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艾滋病诊疗指南

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，以进行性CD4+T淋巴细胞减少为特征，最终导致严重免疫缺陷及机会性感染/肿瘤。以下从病原学特征、临床分期、诊断流程、治疗策略及特殊人群管理等方面系统阐述诊疗核心内容。

一、病原学与流行病学特征

HIV属逆转录病毒科慢病毒属，分为HIV-1和HIV-2两型，HIV-1全球流行广泛，HIV-2主要流行于西非。病毒核心含两条单链RNA，外覆核衣壳蛋白（p24），包膜蛋白（gp120/gp41）介导宿主细胞入侵。HIV通过性接触（占全球传播70%-80%）、血液/血制品（如共用针具、不安全注射）及母婴垂直传播（未干预时传播率约15%-45%）感染。高危人群包括男男性行为者（MSM）、静脉吸毒者（IDU）、多性伴者及HIV感染者配偶/性伴。我国近年新报告病例中经性传播比例持续高于95%，其中异性传播约占70%，同性传播约占25%。

二、临床分期与表现

HIV感染自然病程分为急性期、无症状期及艾滋病期。

1.急性期：感染后2-4周，约50%-70%患者出现病毒血症相关症状，表现为发热（＞38℃，持续1-3周）、咽痛、乏力、皮疹（斑丘疹，多见于躯干）、淋巴结肿大（颈部/腋窝/腹股沟），部分伴头痛、恶心或腹泻。症状多自限，但此期病毒载量极高（10^6-10^8拷贝/mL），传染性强。

2.无症状期：急性期后进入临床潜伏期，持续6-8年（范围2-20年），患者无明显症状，CD4+T淋巴细胞以约50-100个/μL/年的速度递减。此期病毒持续复制，部分患者可出现持续性全身淋巴结肿大（＞3个月，直径＞1cm，无压痛）。

3.艾滋病期：CD4+T淋巴细胞＜200个/μL或出现艾滋病相关指征性疾病。常见表现包括：

-机会性感染：肺孢子菌肺炎（PCP，最常见，表现为发热、干咳、渐进性呼吸困难，胸部CT呈磨玻璃影）、结核（播散性或肺外结核比例高）、巨细胞病毒（CMV）视网膜炎（视力下降、视野缺损）、隐球菌脑膜炎（头痛、脑膜刺激征、颅内高压）、弓形虫脑病（头痛、癫痫、局灶神经体征）；

-肿瘤：卡波西肉瘤（KS，皮肤紫蓝色结节，口腔/胃肠道可受累）、非霍奇金淋巴瘤（NHL，中枢神经系统或结外病变多见）；

-其他：HIV相关性神经认知障碍（HAND，注意力减退、执行功能下降）、消瘦综合征（6个月内体重下降＞10%伴慢性腹泻/虚弱）。

三、实验室诊断标准

诊断需结合流行病学史、临床表现及实验室检测，以实验室检测为金标准。

1.筛查试验：采用第三代/第四代HIV抗体检测试剂（第四代可同时检测p24抗原，缩短窗口期至2-3周）。初筛阳性需进行确证试验。

2.确证试验：HIV核酸检测（RNA定量或DNA定性）或免疫印迹试验（WB）。核酸检测可用于窗口期（抗体未产生时）、急性感染期（抗体阴性但病毒载量高）及婴幼儿诊断（母传抗体干扰至18月龄）。

3.免疫功能评估：CD4+T淋巴细胞计数（反映免疫缺陷程度，指导治疗及机会性感染预防），正常参考值500-1500个/μL；病毒载量（HIVRNA定量，评估病毒复制水平及治疗效果，目标为＜20-50拷贝/mL）。

4.机会性感染检测：PCP需行痰液/支气管肺泡灌洗液六胺银染色；隐球菌脑膜炎需检测脑脊液墨汁染色或隐球菌抗原；CMV感染可行血/尿CMVDNA定量或视网膜眼底检查。

四、抗反转录病毒治疗（ART）策略

治疗原则：所有HIV感染者一旦确诊即启动ART（“早治早获益”），目标为持续抑制病毒复制（病毒载量＜检测下限）、重建免疫功能、降低传播风险。

（一）初始治疗方案选择

一线方案推荐以整合酶链转移抑制剂（INSTI）为核心的联合方案，因疗效强、耐药屏障高、副作用少。具体如下：

-成人及青少年（≥12岁）：多替拉韦（DTG）+恩曲他滨（FTC）/替诺福韦艾拉酚胺（TAF）或替诺福韦二吡呋酯（TDF）；或拉替拉韦（RAL）+FTC/TAF（TDF）。

-合并慢性肾病（eGFR＜60mL/min/1.73m2）：优先选择TAF（肾毒性低于TDF）；

-妊娠或哺乳期：DTG（妊娠B类）可安全使用（WHO2023更新），避免使用依非韦伦（EFV，妊娠D类）；

-合并乙肝（HBV）：需选择同时覆盖HIV/HBV的药物（如FTC/TDF或FTC/TAF）。

-儿童（＜12岁）：根据体重选择年龄适配剂型，推荐DTG（≥3岁或体重≥10kg）或RAL（≥2岁）联合FTC/阿巴卡韦（ABC）（需排除HLA-B5701阳性以避免超敏反应）。

（二）治疗监测与调整

1.病毒学监测：启动