2025版成人生长激素缺乏症诊治专家共识解读.pptxVIP

2025版成人生长激素缺乏症诊治专家共识解读权威解读，精准诊疗

目录第一章第二章第三章背景与定义诊断标准更新治疗适应症

目录第四章第五章第六章治疗方案疗效监测临床实践建议

背景与定义1.

疾病概念更新全生命周期管理理念：2025版共识首次提出AGHD（成人生长激素缺乏症）应贯穿诊断-治疗-长期随访全周期管理，强调对垂体功能减退患者的终身监测，特别是颅脑放疗或创伤后患者的迟发性GH缺乏风险。亚临床分型标准：新增部分性生长激素缺乏亚型诊断标准，定义为胰岛素低血糖试验中GH峰值3-5μg/L，需结合IGF-1水平下降（-1SDS）及典型临床症状，这类患者可能从阶段性治疗中获益。继发性衰老关联：明确将生长激素缺乏导致的代谢异常（内脏肥胖、肌少症、骨密度降低）归类为激素相关性早衰，需与自然衰老进行鉴别诊断，扩展了传统内分泌疾病的认知边界。

01最新多中心数据显示，垂体腺瘤术后患者AGHD发生率高达42.3%，颅咽管瘤术后达68.5%，头颈部放疗后患者5年累积发病率37.8%，显著高于既往报道。高危人群分布02男性患者确诊年龄较女性早3-5年（平均45vs50岁），但女性绝经后GH缺乏症状更显著，可能与雌激素撤退后GH-IGF-1轴功能进一步下降有关。性别差异新发现03北方地区AGHD检出率较南方高23%，可能与维生素D缺乏、甲状腺功能异常等共病因素相关，提示环境因素在发病中的作用。地域发病率差异04从症状出现到确诊平均耗时5.2年，常见误诊方向包括抑郁症（31%）、慢性疲劳综合征（24%）和原发性骨质疏松（18%），凸显临床认知不足。诊断延迟现状流行病学特征

病理生理机制手术/放疗直接破坏垂体前叶GH分泌细胞（尤其是嗜酸细胞），或阻断生长激素释放激素（GHRH）通路，导致脉冲式GH分泌模式丧失。下丘脑-垂体轴损伤肝脏IGF-1生成减少引发全身性合成代谢障碍，表现为肌肉蛋白质分解增加（肌球蛋白重链降解加速20-30%），脂肪分解抑制（脂蛋白脂酶活性下降）。IGF-1信号衰减GH缺乏导致胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高1.5-2倍，同时激活炎症因子（IL-6、TNF-α）释放，形成低GH-高炎症-代谢紊乱恶性循环。代谢级联反应

诊断标准更新2.

非特异性症状群需高度警惕长期存在的疲劳综合征、中心性肥胖（腰臀比异常）伴四肢肌肉萎缩、运动耐量下降等三联征，这些症状可能被误诊为代谢综合征或抑郁症。特殊体征组合注意皮肤变薄干燥、颜面皱纹加深（尤其法令纹特征性加深）、毛发稀疏等早衰样改变，结合低骨密度（T值-2.5）可形成诊断线索组合。继发性代谢异常包括胰岛素抵抗加重、血脂谱异常（LDL升高伴HDL降低）、血管内皮功能紊乱等，这类患者对常规代谢干预反应不佳时应考虑AGHD可能。临床表现识别

第二季度第一季度第四季度第三季度金标准验证试验替代激发方案IGF-1检测价值动态监测策略胰岛素低血糖兴奋试验（ITT）仍为首选，要求血糖降至2.2mmol/L以下时GH峰值3μg/L为确诊标准，但需注意冠心病、癫痫患者禁忌。对于ITT禁忌者可采用胰高血糖素试验（GH3μg/L）、精氨酸-GHRH联合试验（BMI25者切点11μg/L，BMI≥25者8μg/L）。作为筛查指标，年龄匹配的IGF-1水平-2SDS具有高度特异性，但敏感性仅60%-70%，需结合临床表现解读。建议对垂体术后患者每6-12个月监测IGF-1，若持续低于均值1SD需启动激发试验，避免漏诊部分性GH缺乏。实验室检测方法

继发性肥胖疾病需排除库欣综合征（皮质醇节律异常）、甲状腺功能减退（TSH升高）等内分泌疾病导致的类似体脂分布异常。衰老相关GH下降需通过激发试验区分生理性GH分泌减少（峰值5μg/L）与病理性缺乏，特别注意50岁以上人群的年龄特异性切点调整。神经精神疾病鉴别抑郁症患者的疲劳症状可通过GH激发试验正常（峰值7μg/L）及SSRI治疗有效来区分，避免误诊。鉴别诊断要点

治疗适应症3.

启动治疗指征明确生化诊断：需通过胰岛素低血糖试验（ITT）或生长激素释放激素（GHRH）联合精氨酸激发试验确诊血清生长激素（GH）峰值5μg/L，且合并至少一项垂体激素缺乏或结构性垂体损伤证据（如MRI显示垂体异常）。临床症状显著：患者需表现为典型成人GHD症状，包括中心性肥胖、肌肉量减少、骨密度降低（T值≤-2.5）、血脂异常（LDL-C升高）或生活质量显著下降（如疲劳、抑郁评分异常）。代谢异常持续存在：即使通过生活方式干预或常规药物治疗后，仍存在胰岛素抵抗、心血管风险标志物（如CRP、同型半胱氨酸）升高，且排除其他继发性原因。

绝对禁忌证活动性恶性肿瘤（尤其是颅内肿瘤或既往GH敏感性肿瘤史）、急性危重疾病（如术后休克、呼吸衰竭）及妊娠期（缺乏安全性数据）。糖尿病视网膜病变IV期以上、严重脊柱侧