儿童基孔肯雅热诊治专家建议PPT课件.pptxVIP

儿童基孔肯雅热诊治专家建议儿童诊疗的科学指南

CONTENTS目录引言发病机制与病理生理临床表现流行病学与病原学实验室及影像学检查

CONTENTS目录诊断与鉴别诊断预防措施随访与预后治疗原则与方案结论与展望

引言01

基孔肯雅热源基孔肯雅热源于坦桑尼亚语“chikungunya”，意为“屈肢痛”，1952年首次在坦桑尼亚证实流行，后广泛传播至非洲、东南亚及印度次大陆。全球化传播全球气候变暖致伊蚊分布扩大，国际旅行和贸易频繁加剧，基孔肯雅热流行范围持续扩展，成为全球重要的蚊媒传染病之一。基孔肯雅热全球流行态势

我国疫情现状我国自2008年报告境外输入病例以来，输入性疫情逐年增多，南方省份已现本地传播，2025年9月21-27日，广东单周新增本地病例达3153例，疫情严峻。儿童感染特点儿童感染基孔肯雅热后，临床表现较成人更为复杂和严重，易出现热性惊厥、神经系统受累等特殊表现，且部分患儿可能遗留慢性关节损害，影响生长发育。基孔肯雅热儿童防控挑战

诊治专家建议符合国情的儿童基孔肯雅热诊治专家建议，将显著提升临床识别能力，规范诊疗流程，有效降低重症发生率及远期并发症风险，具有重要意义。诊疗指南需求当前，国内外发布的基孔肯雅热诊疗指南多以成人为主，儿童相关内容简略且缺乏针对性指导，因此，制定专门的儿童诊疗建议至关重要。儿童基孔肯雅热诊疗建议

流行病学与病原学02

急性期患者与隐性感染者均为重要传染源，病毒血症期病毒载量高，易传播。灵长类动物作为自然宿主，在丛林地区维持病毒循环。传染源蚊媒传播（埃及伊蚊、白纹伊蚊）为主要途径，病毒在蚊虫体内复制后通过叮咬传播。母婴垂直传播偶有发生，血液传播罕见。传播途径人群普遍易感，儿童与婴幼儿更易受感染，感染后免疫力持久。南方省份5-10月高发，与伊蚊活跃期吻合，雨季后果严重。易感人群与流行特征流行病学

病毒特性CHIKV属披膜病毒科甲病毒属，单股正链RNA，直径50-70nm，含4种非结构蛋白和3种结构蛋白，外层脂质包膜镶嵌E1和E2糖蛋白。基因组与基因型全长11.8kb，编码非结构蛋白和结构蛋白。存在多个基因型，亚洲型为我国主要流行株。E1-A226V突变增强病毒复制力。环境抵抗力病毒环境抵抗力强，室温下可存活数天，但对热、紫外线及常用消毒剂敏感，60℃加热30分钟或75%乙醇、含氯消毒剂可迅速灭活。病原学

发病机制与病理生理03

病毒入侵与复制基孔肯雅病毒经伊蚊叮咬入侵人体，首先在皮肤树突状细胞内复制，随后通过淋巴系统进入血液循环，形成病毒血症。病毒广泛侵犯关节、肌肉、皮肤及神经系统，引发发热、关节疼痛、肌肉疼痛及皮疹等多种症状，其机理涉及免疫反应的激活与调控。病毒感染诱导机体产生免疫反应，激活巨噬细胞、树突状细胞，释放促炎细胞因子，导致发热、关节疼痛等急性期症状。慢性关节痛机制未明，或与病毒持续感染、免疫介导炎症及关节损伤相关。病毒血症后关节内仍存病毒RNA，提示局部低水平复制。儿童血脑屏障未完善，病毒易侵犯中枢神经，导致脑膜脑炎。新生儿感染多因分娩时接触母亲血液或分泌物所致，病毒直接侵入体内。广泛侵袭与症状表现慢性关节痛与机制儿童与中枢神经系统免疫反应与急性症状发病机制

全身毛细血管扩张充血，内皮肿胀，炎性细胞浸润；关节腔滑膜充血水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润；皮肤表皮水肿，真皮层血管扩张。急性期病理改变神经系统受累时可见脑膜充血、水肿，脑实质内淋巴细胞浸润；肝脏受累表现为肝细胞轻度变性、坏死；心肌细胞水肿，炎性细胞浸润。神经系统与多器官受累慢性期主要病理改变集中在关节，表现为滑膜慢性炎症、纤维组织增生，软骨和骨组织侵蚀破坏，导致关节畸形和功能障碍。慢性期关节病变病理生理改变

临床表现04

0102全身症状儿童感染常现高热，体温高达39-40℃，持续3-5天，部分可超7天。伴随畏寒、寒战、头痛、乏力、食欲减退等全身症状。肌肉疼痛全身肌肉酸痛明显，以腰背部、四肢肌肉为主，活动时加重，影响患儿活动能力。关节症状关节痛儿童少于成人且轻，多累远端小关节，可累及大关节。疼痛剧烈，活动加剧，可伴肿胀、压痛，积液少见。皮疹约60%-80%儿童出疹，多于发病2-5天，始于躯干后四肢及面部。斑疹、丘疹为主，形态多样，瘙痒可伴，3-5天后消退。其他症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状，淋巴结肿大伴触痛。部分患儿出现结膜炎、口腔黏膜溃疡等眼部及口腔症状。030405急性期

体温恢复多数患儿在发病1周后体温逐渐恢复正常，全身症状减轻，但关节疼痛和僵硬感可持续数周。皮肤色素沉着部分患儿在病毒感染后出现皮肤色素沉着，面部、颈部及躯干为主，淡褐色或灰蓝色。数月后自行消退。精神状态恢复随着病情的恢复，患儿的精神状态和食欲也逐渐改善，但关节症状仍可能影响其活动能力。恢复期

晨僵与缓解慢性关节症状皮肤持续症状全身症状与心理