放射性肺炎课件.pptVIP

放射性肺炎课件演示文稿;优选放射性肺炎课件;病例介绍;

病史简述：

患者，男，67岁，“咳嗽3月，诊断肺癌20天。”于入院。

患者于3月前出现咳嗽，无痰，夜间咳嗽较重。伴有胸闷、呼吸困难。外院行胸部CT提示右肺下叶占位伴有右侧胸腔积液，肺穿刺活检病理示右肺中分化腺癌。;入院时胸部X片：右肺炎症、胸腔积液、肺不张，

左肺未见明显异常。;;;

;放疗期间复查：少量胸水，右下肺纹理略重。轻咳嗽，少白痰。

;;20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表现，出汗量大，尤以活动后明显。听诊双肺呼吸音清，右下肺呼吸音弱。未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。

予停放疗，抗炎，止咳等对症治疗。;此后一周咳喘症状加重，听诊较前无明显变化。血象正常。为防止放射性肺炎，给予地塞米松5mg，1/日，头孢替安1g，bid，湿化气道、止咳化痰，增强免疫力。

;大叶性肺炎（灰白色区）;大叶性肺炎，肺实变;此时咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活动即憋喘。听诊：左下肺出现少量湿罗音。化验痰涂片：白色念珠菌+++，血常规WBC19.22×109/L，NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST106U/L，GGT121U/L。D-2聚体1.8mg/L。血氧94-98%。

给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙40mg，qd治疗。;患者病情继续恶化，胸闷气促，稍活动即明显，咳白色粘痰。听诊双肺呼吸音粗，可闻及湿性罗音。血氧饱和度83-88％（吸氧3L/min），呼吸25-35次/，痰涂片均阴性。

;;病毒全项中单纯疱疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL，巨细胞病毒IgM高于正常70.1AU/mL。提示细菌合并病毒感染。

继续甲强龙40mg，bid，加用更昔洛韦针0.25静滴bid，继续氟康唑针抗真菌，间断给予丙种球蛋白、人血白蛋白、新鲜血浆增强机体免疫力。

数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。;思考：

1、照射靶区位于右肺下叶，左肺受照射剂量不足1000cGy，为何出现左侧放射性肺炎？

2、患者行调强放疗，较好保护正常肺组织，为何受照剂量4200cGy即出现放射性肺炎，增敏化疗起到多大作用?

3、放射性??炎一般出现于放疗后6月左右，为何放疗不到1月即迅速出现?

4、对于肺功能较差，年龄较大，或一侧肺切除患者放疗前，肺功能评价是否有必要？

5、放射性肺炎激素治疗剂量如何调整?

;放射性肺炎发生机制;1、肺泡II型细胞损伤学说（传统学说）

指肺组织受到放射性照射后,小血管及肺泡II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。;2.自由基与放射性肺损伤

吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。;3、细胞因子学说

许多因子参与了放射性肺损伤的形成,主要为两类：一类参与局部损伤与炎症反应的因子,以白介素、肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤维化的因子,有转化生长因子β、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子β及肿瘤坏死因子β。这些因子参与早期的炎症反应,并刺激成纤维细胞增生、促进胶原基因,导致肺纤维化的形成。;临床表现;轻者无症状；

重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺源性心脏病(肺心病),危及患者生命。

常见临床表现：为气促和咳嗽,程度轻重不一,多表现为干咳,后期可有血丝痰，活动后加重。伴或不伴发热以低热为多。体检一般无异常发现,偶尔在照射区闻及湿啰音和胸膜摩擦音，放射野皮肤有时发生改变，急性期实验室检查缺乏特异性,可出现中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等。;分级标准为

Ⅰ级为轻度干咳或用力时呼吸困难；

Ⅱ级为持续性咳嗽，需要麻醉性镇咳药控制，轻度用力则出现呼吸困难；

Ⅲ级则严重咳嗽，用任何药物均无效，安静时出现呼吸困难，需要吸氧或激素治疗；

Ⅳ级出现呼吸衰竭，需要持续吸氧和辅助通气。;影像学表现;X线胸片表现

早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊,