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小儿脑水肿诊治的若干问题

一、小儿脑水肿的概述

小儿脑水肿是儿科临床中较为常见且严重的病理状态,并非独立疾病,而是多种病因导致的脑实质液体增多,引起脑容积增大的病理现象。由于小儿在解剖、生理等方面与成人存在显著差异,其脑水肿的发生、发展及临床表现具有一定的特殊性。

小儿的脑组织发育尚未成熟,血脑屏障功能相对不完善,这使得有害物质更容易透过血脑屏障进入脑组织,引发脑水肿。同时,小儿的脑代谢率较高,对缺氧、缺血等损伤更为敏感。此外,小儿的颅骨缝在一定年龄内尚未闭合,在脑水肿早期可通过颅骨缝分离来代偿颅内压力的升高,从而使临床表现不典型,容易漏诊或误诊。

二、小儿脑水肿的病因

1.感染性因素

颅内感染:如化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核性脑膜炎等。细菌、病毒或结核菌等病原体侵犯脑膜和脑实质,引发炎症反应,导致脑血管通透性增加,血管内液体渗出到脑组织间隙,形成脑水肿。例如,化脓性脑膜炎时,大量的细菌毒素和炎症介质可破坏血脑屏障,使血浆成分渗出,造成脑实质的水肿。

全身性感染:严重的肺炎、败血症等全身性感染也可引起小儿脑水肿。感染过程中产生的毒素可导致脑血管痉挛,影响脑血液循环,同时激活免疫系统,释放大量的炎性细胞因子,这些因子可破坏血脑屏障,促使脑水肿的形成。

2.缺氧缺血性因素

窒息:新生儿窒息是导致小儿脑水肿的重要原因之一。在分娩过程中,胎儿若发生缺氧,可引起脑血流动力学改变,脑血管自主调节功能受损,导致脑血流量增加或减少,进而引起脑血管通透性改变,液体渗出形成脑水肿。

心肺功能障碍:先天性心脏病、呼吸衰竭等心肺疾病可导致全身缺氧和二氧化碳潴留,引起脑血管扩张,脑血容量增加,同时也会影响脑代谢,导致能量代谢障碍,细胞膜离子泵功能失调,细胞内钠离子和水增多,形成细胞毒性脑水肿。

3.中毒性因素

药物中毒:某些药物如过量使用苯巴比妥、水杨酸等可引起小儿中毒,导致脑血管通透性增加,引发脑水肿。药物中毒还可能影响脑细胞的代谢功能,导致细胞内渗透压改变,促使水分进入细胞内,加重脑水肿。

食物中毒:误食有毒食物,如毒蘑菇等,其中的毒素可损害脑组织,破坏血脑屏障,引起脑水肿。此外,一些重金属中毒,如铅中毒,也可影响脑的正常代谢和功能,导致脑水肿的发生。

4.创伤性因素

颅脑外伤:头部受到外力撞击,如车祸、坠落伤等,可直接损伤脑组织,引起脑挫裂伤、颅内血肿等。这些损伤可导致局部脑组织缺血、缺氧,血管破裂出血,血液成分外渗,同时炎症反应也会促使脑水肿的形成。

手术创伤:脑部手术过程中,对脑组织的牵拉、刺激等操作也可能引起脑水肿。手术还可能导致脑血管痉挛,影响脑血液循环,进一步加重脑水肿。

5.其他因素

水电解质紊乱:严重的低钠血症或高钠血症可引起脑细胞内外渗透压失衡,导致水分在细胞内外异常分布,形成脑水肿。例如,低钠血症时,细胞外液渗透压降低,水分进入细胞内,引起细胞肿胀。

颅内占位性病变:脑肿瘤、脑脓肿等颅内占位性病变可压迫周围脑组织,导致局部血液循环和脑脊液循环障碍,引起脑水肿。肿瘤还可分泌一些生物活性物质,影响血管通透性,促进脑水肿的发展。

三、小儿脑水肿的发病机制

1.血脑屏障破坏

血脑屏障是维持脑内环境稳定的重要结构,由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞足突构成。当受到感染、中毒、创伤等因素刺激时,血脑屏障的结构和功能遭到破坏。内皮细胞之间的紧密连接被打开,血管通透性增加,血浆中的蛋白质、电解质和水分等成分渗出到脑组织间隙,形成血管源性脑水肿。这种类型的脑水肿通常以白质水肿为主,因为白质的细胞外间隙相对较大,更有利于液体的积聚。

2.脑细胞能量代谢障碍

脑细胞的正常代谢需要充足的能量供应,主要通过有氧氧化产生三磷酸腺苷(ATP)。当发生缺氧、缺血等情况时,脑细胞的有氧氧化过程受阻,ATP生成减少。ATP缺乏会导致细胞膜上的离子泵功能失调,如钠钾泵功能障碍,使钠离子在细胞内积聚,细胞内渗透压升高,水分进入细胞内,引起细胞毒性脑水肿。细胞毒性脑水肿主要累及灰质,表现为细胞肿胀。

3.脑脊液循环障碍

脑脊液的生成、循环和吸收处于动态平衡状态。当颅内发生病变,如颅内占位性病变、蛛网膜下腔出血等,可阻塞脑脊液的循环通路,导致脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔积聚,引起脑室扩张和颅内压升高,进而导致间质性脑水肿。间质性脑水肿主要是由于脑脊液通过脑室壁进入周围白质所致。

4.自由基损伤

在脑水肿的发生发展过程中,自由基的产生和清除失衡起着重要作用。当脑组织受到损伤时,体内的抗氧化防御系统功能下降,同时自由基的生成增加。自由基如超氧阴离子、羟自由基等具有很强的氧化性,可攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化反应,破坏

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