第七章弥散性血管内凝血.pptVIP

CompanyLogoLogoLogo第七章弥散性血管内凝血第1页，共23页，星期日，2025年，2月5日概念和常见病因DIC的发生机制影响DIC发生发展的因素DIC的临床表现防治的病理生理基础DIC的分期和分型主要

内容CompanyLogo第2页，共23页，星期日，2025年，2月5日是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统导致凝血功能紊乱，引起全身微血栓形成、出血及微循环衰竭的综合症。DIC的概念第3页，共23页，星期日，2025年，2月5日一、常见病因(一)感染性疾病(二)恶性肿瘤(三)病理产科(四)创伤手术(五)其他DIC第4页，共23页，星期日，2025年，2月5日二、DIC的发病机制第5页，共23页，星期日，2025年，2月5日(一)组织因子(TF)释放，激活外源性凝血系统病理产科创伤手术恶性肿瘤感染第6页，共23页，星期日，2025年，2月5日(二)血管内皮细胞(VEC)损伤，凝血、抗凝调控失调1.激活FⅫ→激活内源性凝血系统、激肽和补体系统；2.释放TF；3.激活血小板；4.损伤的VEC抗凝功能障碍。第7页，共23页，星期日，2025年，2月5日(三)血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板(pt)粘附聚集和释放：与VE粘附，聚集成pt团块释放ADP、5-HT、TXA2等血小板粘附第8页，共23页，星期日，2025年，2月5日(三)血细胞大量破坏，血小板被激活2.RBC损伤释放ADP、膜磷脂3.WBC损伤诱导表达TF第9页，共23页，星期日，2025年，2月5日凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶(四)促凝物质入血第10页，共23页，星期日，2025年，2月5日凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原?凝血酶纤维蛋白原?纤维蛋白Ⅹ?Ⅹa(Ⅴ+Ca2+)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧTFⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统第11页，共23页，星期日，2025年，2月5日纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶纤溶酶原纤溶酶FDPⅫa、K纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片。检查：①“3P”试验②D-二聚体(DD)检查纤溶系统被激活FDP的形成第12页，共23页，星期日，2025年，2月5日三、影响DIC发生发展的因素(三)血液的高凝状态1.妊娠中晚期妇女2.酸中毒(一)单核-吞噬细胞系统功能受损(二)肝功能严重障碍(四)微循环障碍第13页，共23页，星期日，2025年，2月5日?基本特征表现高凝期凝血因子和pt被激活凝血酶增多微血栓消耗性低凝期凝血物质消耗出血继发性纤溶亢进期产生大量纤溶酶FDP形成明显出血四、DIC的分期第14页，共23页，星期日，2025年，2月5日五、DIC的分型(一)根据病程进展速度急性亚急性慢性(二)根据代偿情况代偿型失代偿型过度代偿型第15页，共23页，星期日，2025年，2月5日(一)出血1.特点：自发性、多发性(可遍及全身)2.机制：(1)凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活(3)FDP的形成六、DIC的临床表现第16页，共23页，星期日，2025年，2月5日(二)器官功能障碍急性肾上腺坏死—华-佛氏综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)垂体坏死—席汉氏综合征(Sheehan’ssyndrome)原因：广泛微血栓形成累及脏器不同，可有不同的临床表现轻重不等第17页，共23页，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoLogoLogo