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急性主动脉夹层机制及治疗2025

主动脉夹层(AD)是最常见的急性主动脉疾病，通常涉及胸主动脉和腹主动脉段。在过去的几十年里，主动脉医学领域取得了显著进展，但在所有心血管急性综合征中AD的发生率并未改变。本文主要介绍急性主动脉夹层(AAD)的机制，解释了其初始破口部位、近端和远端夹层延伸在其临床表现中的作用，以及对制定最佳治疗方案的影响。

病理生理学

1.概述

主动脉壁分为三层：内膜(内层)、中膜和外膜(外层)。主动脉夹层(AD)

是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔(真管腔)上形成额外的主动脉管腔(假管腔)。急性主动脉夹层(AAD)

患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。

2.分型

(1)根据Stanford分类：

①累及升主动脉(无论是否累及主动脉弓和降主动脉)的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。

(2)根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累

及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。

A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。右冠状动脉受累较常见。经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。

AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略(图2):①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术(TEVAR)和支架移植物植入来实现。③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻(FET)假体，来消除连通。

真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。

图2用于治疗AD的外科涤纶假体(A)、混合冷冻象鼻(B)和支架-移植物假体(C)

所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。在AD急性期，建议选择静脉注射β受体阻滞剂治疗，以降低心率，并将收缩压降至100-120mmHg。对于慢性AD患者，建议将血压维持在140/90mmHg以下。另外，建议改变生活方式，包括适度

的体育锻炼、戒烟、控制血压和健康饮食等。

A型主动脉夹层

1.灌注不良和解剖导向治疗

多年来，升主动脉置换一直是急性A型AD患者的首选治疗方法。对于因真正的管腔塌陷而进入主动脉弓和内脏动脉灌注不良的患者，单纯的升主动脉置换并非是一种有效的治疗选择。

为了区分需要不同治疗方法的各类AD,Sievers等人提出了一种新型分类方法——TEM(侧重于患者的AD解剖结构和灌注不良状态)。TEM分型基于Stanford分型(A和B),但添加了非A非B型AD、原始撕裂口位置(E)和灌注不良状态(M)因素作为补充。(1)根据原始撕裂口：E0—不可见；E1—位于升主动脉；E2—位于主动脉弓；E3—位于降主动脉。(2)根据灌注不良状态：M0—不存在灌注不良；M1—冠状动脉受到影响；M2—弓上动脉受到影响；M3—内脏/肾脏和/或下肢血管受到影响。

如果灌注不良存在临床症状，则记为(+),如果仅影像学发现异常无临床症状，则记为(-)。

大多数TEMA型E1MO患者可获益于升主动脉置换，而大多数TEMA型E2M3+患者需要用FET置换主动脉弓，以消除最近端连通并解决内脏器官灌注不良的问题。

图3TEM分型

2.手术风险评估

A型AD的死亡风险取决于患者的术前状况，其差异在5%-75%之间。患者预后在很大程度上取决于既往有无神经损伤、器官灌注不良以及基础疾病病变范围。基于网络的GERAADA评分系统可预测接受手术治疗的AAD患者的30天死亡率。死亡风险根据年龄、性别、术前复苏、既往心脏手术史、转诊时有无插管、是否使用儿茶酚胺、主动脉瓣反流、灌注不良状态、神经系统状态和夹层范围进行计算。GERAADA评分已得到两个欧洲中心验证。

虽然不能根据TEM分型和G