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细胞癌变机理课件PPT
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目录
壹
癌变基础知识
贰
癌变的分子机制
叁
癌细胞的特性
肆
环境与生活方式因素
伍
癌症的诊断与治疗
陆
癌症研究的未来方向
癌变基础知识
第一章
细胞增殖与调控
细胞周期的调控机制
细胞周期由一系列有序的阶段组成，包括G1期、S期、G2期和M期，其进程受到多种蛋白质和信号通路的精细调控。
01
02
原癌基因与抑癌基因的作用
原癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的关键因素，它们通过影响细胞增殖、分化和凋亡来维持细胞的正常功能。
细胞增殖与调控
细胞通过表面受体接收信号，激活内部信号传导途径，如MAPK和PI3K/Akt通路，进而调控细胞的生长和存活。
细胞信号传导途径
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，其过程受到Bcl-2家族蛋白、caspases等分子的严格控制，与细胞癌变密切相关。
细胞凋亡的调控
癌症定义与分类
癌症是由细胞异常增生而形成的恶性肿瘤，可侵袭周围组织并可能转移到身体其他部位。
癌症的基本定义
癌症可依据其起始位置分为肺癌、乳腺癌、结直肠癌等，不同部位的癌症治疗策略和预后不同。
按原发部位分类
癌症根据起源的细胞类型分为上皮组织癌、间叶组织癌等，不同类型的癌症具有不同的特征和治疗方式。
按组织类型分类
01
02
03
癌变的早期信号
身体任何部位出现无痛性肿块，可能是癌变的早期信号，如乳腺肿块。
异常肿块
持续不明原因的疼痛，如胃痛或头痛，可能是内部器官癌变的早期症状。
持续性疼痛
在没有节食或增加运动的情况下体重急剧下降，可能是癌症的早期警告信号。
不明原因的体重下降
长期消化不良、食欲不振或吞咽困难，可能是消化道癌变的早期迹象。
消化系统异常
皮肤上出现新的痣或原有痣的形状、颜色发生变化，可能是皮肤癌的早期征兆。
皮肤变化
癌变的分子机制
第二章
基因突变与癌变
原癌基因突变可导致细胞失控增殖，如Ras基因突变常见于多种癌症。
原癌基因的激活
抑癌基因如p53突变可失去抑制肿瘤生长的功能，导致细胞癌变。
抑癌基因的失活
DNA修复基因突变可导致细胞修复能力下降，增加癌变风险，如BRCA1/2突变与乳腺癌相关。
DNA修复机制缺陷
癌基因与抑癌基因
癌基因如Ras或Src的突变激活，可导致细胞增殖失控，是癌变的关键分子事件。
01
如TP53基因突变，导致其无法有效抑制细胞增殖，是许多癌症发生的重要因素。
02
癌基因和抑癌基因的异常可导致细胞信号通路失调，如PI3K/Akt通路过度激活。
03
细胞周期检查点基因如RB的失活，可导致细胞周期失控，促进癌变过程。
04
癌基因的激活
抑癌基因的功能丧失
信号通路的异常
细胞周期调控失常
信号传导通路异常
例如，EGFR突变导致的信号通路过度激活，常见于非小细胞肺癌。
受体酪氨酸激酶信号异常
01
Ras基因突变可激活此通路，导致细胞增殖失控，常见于多种癌症。
Ras-Raf-MEK-ERK通路失调
02
PI3K突变或过表达可激活Akt，促进细胞生长和存活，常见于乳腺癌和前列腺癌。
PI3K-Akt-mTOR通路异常
03
癌细胞的特性
第三章
细胞周期失控
01
细胞周期检查点功能丧失
癌细胞常因关键蛋白如p53的突变，导致细胞周期检查点失效，无法正确修复DNA损伤。
02
细胞周期调控蛋白异常
癌细胞中调控蛋白如cyclins和CDKs的异常表达或活性改变，导致细胞周期无限制地进行。
03
细胞凋亡途径受阻
癌细胞通过多种机制，如Bcl-2蛋白的过表达，阻断细胞凋亡信号，使异常细胞得以存活。
细胞凋亡抵抗
癌细胞常通过过表达抗凋亡蛋白如Bcl-2来抵抗细胞凋亡，延长生存。
抗凋亡蛋白的过表达
癌细胞可能通过突变或失活凋亡信号通路中的关键蛋白，如p53，来抵抗细胞凋亡。
凋亡信号通路的失活
癌细胞通过改变表面抗原或分泌免疫抑制因子，抵抗由免疫系统介导的细胞凋亡。
免疫逃逸机制
侵袭与转移能力
癌细胞通过分泌蛋白酶等降解因子，破坏周围组织的细胞外基质，实现侵袭。
细胞外基质降解
癌细胞能分泌血管内皮生长因子等，促进新血管生成，为肿瘤提供养分和转移通道。
血管新生促进
癌细胞表面的粘附分子发生改变，减少与周围细胞的粘附，增强其移动和扩散能力。
细胞粘附分子改变
癌细胞通过改变表面抗原或分泌免疫抑制因子，逃避免疫系统的监视和攻击。
免疫逃逸机制
环境与生活方式因素
第四章
致癌物质与环境因素
例如：石棉、苯和多环芳烃等化学物质，长期暴露可增加患癌风险。
化学致癌物
如：氡气和某些放射性同位素，它们的辐射可损伤DNA，诱发癌症。
放射性物质
例如：人乳头瘤病毒(HPV)和幽门螺杆菌，它们与特定癌症的发生密切相关。
病毒与细菌感染
空气污染、水污染等环境问题，可导致有害物质进入人体，增加癌症发病率。
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