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2025医学ARDS诊断治疗指南

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由直接或间接肺损伤引发的以弥漫性肺泡损伤为特征的临床综合征，表现为进行性低氧血症与呼吸窘迫，是重症医学领域的常见危重症。2025年版ARDS诊断与治疗指南基于近年循证医学进展及临床实践优化，核心内容如下：

一、诊断标准与评估流程

ARDS诊断需满足以下四要素，强调动态评估与多维度验证：

1.时间窗：明确的肺损伤（直接或间接）后1周内出现新发或加重的呼吸症状，包括呼吸频率增快（22次/分）、低氧血症或氧需求增加。

2.低氧血症程度：基于氧合指数（PaO?/FiO?）结合呼气末正压（PEEP）水平分层：

-轻度：200mmHgPaO?/FiO?≤300mmHg（PEEP≥5cmH?O）；

-中度：100mmHgPaO?/FiO?≤200mmHg（PEEP≥5cmH?O）；

-重度：PaO?/FiO?≤100mmHg（PEEP≥5cmH?O）。

需注意，接受高流量氧疗（HFNC）或无创通气（NIV）的患者，若经鼻导管或面罩氧疗无法维持SpO?≥92%，需转换为PaO?/FiO?评估，必要时行气管插管。

3.肺水肿来源：需排除心源性或容量超负荷导致的肺水肿。超声心动图评估左心室功能（射血分数≥40%）、中心静脉压（CVP）≤12mmHg或肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg可辅助鉴别；若无条件测量PCWP，需结合临床（如无颈静脉怒张、利尿剂反应差）综合判断。

4.影像学表现：胸部X线或CT显示双肺透亮度降低（磨玻璃影或实变影），且病变范围超过肺野的50%（CT定量分析）。床旁肺超声（LUS）可作为替代手段，≥3个肋间出现B线融合提示肺泡水肿，与CT的一致性达85%以上。

辅助诊断指标：生物标志物检测可提高诊断特异性，如血清表面活性蛋白D（SP-D）110ng/mL、可溶性受体晚期糖基化终末产物（sRAGE）1200pg/mL提示肺泡上皮损伤；血浆IL-6150pg/mL、D-二聚体2μg/mL提示炎症激活与微血栓形成，需结合临床动态监测。

二、病理生理机制与分期特征

ARDS的核心病理改变为肺泡-毛细血管膜通透性增高，依据病程进展分为三期：

1.渗出期（0-7天）：肺泡上皮细胞（尤其是Ⅰ型肺泡细胞）与毛细血管内皮细胞损伤，导致肺泡腔内蛋白性液体渗出、透明膜形成。中性粒细胞浸润释放蛋白酶（如弹性蛋白酶）、活性氧（ROS）及炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），进一步破坏肺泡结构。此期肺顺应性显著下降，功能残气量减少，通气/血流（V/Q）比例失调以分流为主（Qs/Qt30%）。

2.增殖期（7-14天）：Ⅱ型肺泡细胞增殖修复上皮损伤，成纤维细胞与肌成纤维细胞活化，分泌胶原蛋白与纤维连接蛋白，导致肺泡间隔增厚。此期炎症反应有所减轻，但肺纤维化开始启动，CT可见网格状影，肺顺应性改善缓慢，氧合指标（PaO?/FiO?）可能呈平台期。

3.纤维化期（14天）：胶原纤维大量沉积，肺泡结构破坏，形成蜂窝肺。此期肺血管重构（平滑肌增生、管腔狭窄）加重，肺循环阻力增加，右心负荷增大，氧合与通气功能持续恶化，死亡率显著升高（40%）。

三、治疗策略与优化方案

（一）通气支持：保护性策略为核心

1.有创机械通气：

-潮气量（Vt）：目标6mL/kg（预测体重，PBW=50+0.91×[身高(cm)-152.4]，女性为45.5+0.91×[身高(cm)-152.4]），平台压（Pplat）≤30cmH?O，驱动压（Pplat-PEEP）≤15cmH?O，以减少呼吸机相关性肺损伤（VILI）。

-PEEP设置：根据ARDS严重程度与肺可复张性调整：轻度（PEEP5-8cmH?O）、中度（8-12cmH?O）、重度（12-15cmH?O）；采用肺复张手法（如30秒40cmH?O气道压）需严格评估，仅推荐用于Pplat≤35cmH?O且氧合改善的患者。

-俯卧位通气：中重度ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg）应尽早实施（确诊后48小时内），每日持续12小时以上（PROSEVA研究证实可降低28天死亡率）；清醒俯卧位（无镇静）适用于轻中度患者，需密切监测呼吸力学与循环状态。

2.无创通气与高流量氧疗：

-轻度ARDS（PaO?/FiO?200-300mmHg）可尝试HFNC（流量50-70L/min，FiO?0.6-1.0）或NIV（压力支持10-15cmH?O，PEEP5-8cmH?O），但需每2小时评估氧合（SpO?≥92%）与呼吸频率（≤30次/分），若4小时