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2025萎缩性胃炎的诊断和治疗AGA指南推荐意见(全文)

一、诊断标准与评估流程

萎缩性胃炎（AtrophicGastritis,AG）的诊断需结合临床症状、内镜表现、组织病理学检查及病因学分析，具体流程如下：

1.临床症状评估

患者常表现为上腹痛、腹胀、早饱、食欲减退等非特异性消化不良症状，部分可伴贫血（尤其自身免疫性胃炎）、舌炎或体重下降。无症状者仍可能存在胃黏膜萎缩，需通过筛查识别高危人群（如Hp感染者、胃癌家族史者）。

2.病因学检测

-幽门螺杆菌（Hp）感染：为AG最主要病因（约70%-90%），所有疑似AG患者均需行Hp检测（首选尿素呼气试验或粪便抗原检测，血清学检测适用于流行病学调查）。

-自身免疫性胃炎（A型AG）：检测血清抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA）及胃泌素-17（G-17）水平（显著升高提示胃体萎缩），伴维生素B12缺乏（血清维生素B12＜150pmol/L）或巨幼细胞贫血者支持诊断。

-其他病因：长期服用NSAIDs/阿司匹林、胆汁反流（需结合胃镜下胆汁潴留表现及24小时胃内胆红素监测）、放射性损伤等需通过病史采集及辅助检查排除。

3.内镜与组织病理学检查

-内镜检查规范：推荐使用高清晰度白光内镜（HD-WLE）联合电子染色（如窄带成像NBI、靛胭脂染色）提高黏膜细节观察。活检部位需覆盖胃窦（小弯、大弯各1块）、胃角（1块）、胃体（小弯、大弯各1块），共至少5块标本（悉尼系统推荐），以准确评估萎缩范围。

-组织病理学诊断：采用更新的悉尼系统，评估萎缩（胃固有腺体减少≥1/3为轻度，≥2/3为重度）、肠化生（IM，分为完全型/不完全型，后者胃癌风险更高）、炎症活动度（中性粒细胞浸润）及异型增生（Dysplasia，分低级别LGD、高级别HGD）。

-分期系统：推荐使用OLGA（OperativeLinkonGastritisAssessment）或OLGIM（OperativeLinkonGastricIntestinalMetaplasia）分期系统，基于萎缩/肠化生的范围和严重程度评估胃癌风险（OLGA/OLGIM0-Ⅰ期为低危，Ⅱ-Ⅲ期为中危，Ⅳ期为高危）。

4.血清学辅助诊断

胃蛋白酶原（PG）检测：PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）＜3.0联合PGⅠ＜70μg/L提示胃体萎缩；G-17水平升高（＞15pmol/L）支持胃体萎缩，降低（＜1pmol/L）提示胃窦萎缩。血清学联合内镜活检可提高AG诊断的敏感性（约85%）和特异性（约90%）。

二、治疗策略

治疗目标为消除病因、缓解症状、延缓或逆转胃黏膜萎缩/肠化生进展、降低胃癌风险。

1.病因治疗

-Hp根除治疗：所有Hp阳性AG患者均需根除治疗（强烈推荐，证据等级A）。首选铋剂四联方案（PPI+铋剂+两种抗生素），疗程14天（优于7-10天，根除率提高10%-15%）。抗生素选择需参考当地耐药率：克拉霉素耐药率＞15%时，推荐阿莫西林（1gbid）+甲硝唑（0.4gbid）或阿莫西林+左氧氟沙星（0.5gqd）；青霉素过敏者用克拉霉素（0.5gbid）+甲硝唑（0.4gbid）。根除后4周需复查确认成功（尿素呼气试验或粪便抗原检测）。

-自身免疫性胃炎：补充维生素B12（甲钴胺1000μg肌注，每月1次；或口服甲钴胺1000μgbid，长期维持）；合并缺铁性贫血时补充铁剂（多糖铁复合物150mgqd，餐后服用）。需避免盲目抑酸（可能加重维生素B12吸收障碍）。

-药物/胆汁反流相关AG：停用或减少NSAIDs/阿司匹林（必要时换用COX-2抑制剂）；胆汁反流者予促动力药（莫沙必利5mgtid）+黏膜保护剂（铝碳酸镁1gtid，餐后1小时嚼服），疗程≥8周。

2.症状管理

-上腹痛/反酸：短期使用PPI（如雷贝拉唑10mgqd）或H2RA（法莫替丁20mgbid），疗程4-8周，避免长期大剂量使用（可能增加肠道感染、骨质疏松风险）。

-腹胀/早饱：促动力药（莫沙必利5mgtid）联合消化酶制剂（复方阿嗪米特2片tid），改善胃排空及消化功能。

-黏膜保护：推荐替普瑞酮（50mgtid）或瑞巴派特（100mgtid），疗程8-12周，可改善黏膜炎症及萎缩程度（证据等级B）。

3.癌前病变干预

-肠化生（IM）：目前无明确逆转IM的药物，根除Hp可延缓其进展（推荐等级A）。小样本研究提示叶酸（1-2mg/d）可能降低IM程度（证据等级C），可作为辅助治疗。

-异型增生（Dysplasia）：

-低级别异型增