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(2025年)口腔组织病理学试题与参考答案

一、名词解释（每题4分，共20分）

1.釉板：釉质中的一种垂直于牙面的板状结构，由釉柱排列紊乱或釉质成熟不全导致，从釉质表面延伸至釉质内部甚至釉牙本质界。其结构较周围釉质疏松，可能成为细菌侵入的途径，与龋病发生相关。

2.穿通纤维：牙周膜中埋入牙槽骨和牙骨质的胶原纤维末端，又称Sharpey纤维。在牙槽骨侧，纤维呈直角插入骨基质；在牙骨质侧，纤维多斜行插入，是牙周膜与骨组织、牙体组织连接的关键结构，承担咀嚼压力的传导。

3.白斑：口腔黏膜的白色斑块或斑片，不能被擦去，也不能诊断为其他已知疾病（如白色水肿、白色海绵状斑痣等）。属于癌前病变，病理表现为上皮过度角化、上皮异常增生（如细胞排列紊乱、核浆比增大、核分裂象增多），严重者可发展为鳞状细胞癌。

4.舍格伦综合征：一种自身免疫性疾病，主要累及外分泌腺（如唾液腺、泪腺），以淋巴细胞浸润腺泡和导管为特征。临床表现为口干、眼干（干燥性角结膜炎），可伴发类风湿关节炎等其他自身免疫病。病理可见腺体内大量淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡，腺泡萎缩，导管上皮增生（“上皮岛”）。

5.骨纤维异常增殖症：一种骨内纤维组织增生并替代正常骨组织的良性病变，好发于颌骨。病理表现为正常骨结构被增生的纤维组织取代，其中可见形态不一的幼稚骨小梁（“编织骨”），小梁周围缺乏成骨细胞，呈“Chineseletter”样排列。临床可表现为颌骨膨大、面部畸形，X线显示境界不清的“毛玻璃样”密度影。

二、简答题（每题8分，共40分）

1.简述牙本质小管的结构特点及其与牙本质敏感的关系。

牙本质小管是贯穿牙本质全层的管状结构，自牙髓表面向釉牙本质界呈放射状排列，近髓端粗（直径约2.5μm）、近表面细（直径约1μm），行程中常有2～3个方向的弯曲（“S”形）。小管内含有成牙本质细胞突起及其周围的组织液（牙本质液）。

牙本质敏感的发生与小管的开放性密切相关：当釉质或牙骨质丧失（如磨损、龋病），小管暴露，外界刺激（温度、化学、机械）通过牙本质液的流动（“流体动力学说”）传递至成牙本质细胞突起或牙髓神经末梢，引发疼痛。此外，小管的直径和密度（近髓端更密集）影响刺激传导效率，近髓区域更易出现敏感。

2.简述慢性盘状红斑狼疮（DLE）的口腔表现及病理特征。

口腔表现：好发于下唇唇红，其次为颊、舌背。病损呈圆形或椭圆形，中央萎缩发红，周围有白色放射状条纹（“放射状白纹”），可伴糜烂、结痂；陈旧性损害可见色素沉着或脱失。

病理特征：①上皮过度角化（常伴角质栓），棘层萎缩，基底细胞液化变性（基底细胞水肿、排列紊乱，基底膜模糊）；②固有层血管周围及胶原纤维间有淋巴细胞（以T细胞为主）浸润，呈“带状”分布；③直接免疫荧光检查可见基底膜区有IgG、IgM和C3沉积（“狼疮带”）；④胶原纤维变性，玻璃样变，血管扩张、管腔狭窄。

3.简述慢性牙周炎的组织破坏机制。

慢性牙周炎的组织破坏是菌斑微生物与宿主免疫炎症反应共同作用的结果：

①菌斑生物膜的直接作用：革兰阴性菌（如牙龈卟啉单胞菌）产生内毒素、酶（如胶原酶、蛋白酶），直接破坏牙周组织；

②宿主防御反应的间接损伤：中性粒细胞、巨噬细胞被激活后释放溶酶体酶（如基质金属蛋白酶MMP-8、MMP-9），降解胶原和细胞外基质；同时，炎症细胞分泌细胞因子（如IL-1β、TNF-α、PGE2），促进破骨细胞活化，导致牙槽骨吸收；

③免疫反应的异常：B细胞产生抗体，形成免疫复合物，激活补体系统，加重组织损伤；

④胶原代谢失衡：成纤维细胞合成胶原减少，而MMPs介导的胶原降解增加，导致牙周膜和牙槽骨支持组织丧失。

4.简述成釉细胞瘤的病理分型及各型特征。

成釉细胞瘤是最常见的牙源性上皮性肿瘤，2022年WHO分类分为以下4型：

①实性/多囊型（传统型）：最常见，肉眼见囊性或实性，囊内可有液体；镜下肿瘤上皮形成岛状或条索状，周边为立方或柱状细胞（“栅栏状排列”，核远离基底膜），中央为疏松的星网状层（类似成釉器），可出现鳞状化生或颗粒细胞变性。

②骨外/外周型：发生于牙龈或无牙颌黏膜（骨外），镜下结构与实性型相似，但缺乏浸润性生长，预后良好。

③促结缔组织增生型：少见，肿瘤内纤维间质大量增生（胶原化），上皮岛小而分散，常呈“筛孔状”或“梁状”，易误诊为纤维-骨病变。

④单囊型：单房囊性，囊壁内可见肿瘤性成釉细胞（可分为3个亚型：Ⅰ型-单纯囊性，无肿瘤细胞；Ⅱ型-囊壁内有肿瘤结节；Ⅲ型-囊壁内肿瘤呈浸润性生长）。

三、论述题（每题15分，共30分）

1.试比较牙源性角化囊性瘤（KOT）与含牙囊肿的病理差异。

牙源性角化囊性瘤（KO