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肿瘤学面试题库及答案

一、基础理论

1.简述恶性肿瘤的基本生物学特征。

(1).无限增殖能力：肿瘤细胞失去正常细胞的增殖调控，可不受限制分裂。

(2).侵袭与转移：突破局部组织屏障，通过淋巴、血液或种植转移至远隔器官。

(3).去分化与异型性：细胞形态、结构及功能偏离正常，分化程度越低恶性程度越高。

(4).血管生成异常：诱导新生血管形成，为肿瘤生长提供营养支持。

(5).免疫逃逸：通过多种机制逃避宿主免疫系统的识别与攻击。

答案：恶性肿瘤的基本生物学特征包括无限增殖能力、侵袭与转移、去分化与异型性、血管生成异常、免疫逃逸。

解析：这些特征是恶性肿瘤区别于良性肿瘤的核心，其中无限增殖由原癌基因激活和抑癌基因失活驱动；侵袭转移是导致治疗失败的主要原因；去分化反映肿瘤的恶性程度；血管生成是肿瘤生长的必要条件；免疫逃逸则削弱了机体的抗肿瘤反应。

2.以下关于TNM分期中“T”的描述，正确的是（）

A.代表区域淋巴结转移情况

B.代表原发肿瘤的大小及浸润深度

C.代表远处转移情况

D.代表组织学分级

答案：B

解析：TNM分期中，T（Tumor）指原发肿瘤的大小、浸润范围及深度；N（LymphNode）指区域淋巴结转移情况；M（Metastasis）指远处转移；组织学分级通常用G表示。

3.常见的癌前病变包括_、_、____（至少列举3种）。

答案：大肠腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、宫颈上皮内瘤变（CIN）

解析：癌前病变是指某些具有潜在癌变可能性的良性病变，若长期存在可能转化为癌。大肠腺瘤（尤其是绒毛状腺瘤）癌变率高达30%-50%；慢性萎缩性胃炎伴肠化生与胃癌相关；CINⅢ级进展为宫颈癌的风险显著增加。

4.原位癌是指癌细胞仅局限于上皮层内，未突破基底膜，因此不会发生转移。（）

答案：√

解析：原位癌（CarcinomainSitu）的定义是癌细胞局限于上皮层内，未侵犯基底膜，因此无血管或淋巴管浸润，理论上不具备转移能力。但需注意，部分原位癌（如乳腺导管原位癌）可能存在微浸润，需结合病理切片判断。

二、临床诊疗

5.简述肿瘤诊断的“三结合”原则。

(1).临床资料：包括病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI、PET-CT）。

(2).实验室检查：肿瘤标志物（如CEA、CA19-9）、细胞学/组织病理学检查。

(3).病理诊断：通过活检或手术标本的组织学/分子病理学分析，是肿瘤诊断的“金标准”。

答案：肿瘤诊断的“三结合”原则包括临床资料、实验室检查与病理诊断的综合分析。

解析：临床资料提供定位和初步定性线索；实验室检查（尤其是肿瘤标志物）辅助判断肿瘤来源及进展；病理诊断（包括组织学类型、分子特征）是最终确诊依据，三者缺一不可。

6.非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的病理类型是（）

A.鳞状细胞癌

B.腺癌

C.大细胞癌

D.神经内分泌癌

答案：B

解析：近年来，NSCLC中腺癌的发病率已超过鳞状细胞癌，占比约50%-60%，与吸烟率下降、被动吸烟及环境因素相关；鳞癌约占30%，大细胞癌和神经内分泌癌较少见。

7.乳腺癌腋窝淋巴结转移的手术处理原则是____。

答案：前哨淋巴结活检（SLNB）阳性者行腋窝淋巴结清扫（ALND），阴性者避免过度清扫

解析：前哨淋巴结是肿瘤淋巴引流的第一站，若SLNB阴性（无转移），则腋窝其他淋巴结转移概率＜5%，可避免ALND以减少上肢淋巴水肿等并发症；若阳性则需ALND以明确分期并指导后续治疗。

三、分子靶向治疗

8.简述EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）的作用机制及适用人群。

(1).作用机制：竞争性结合EGFR胞内酪氨酸激酶区ATP结合位点，阻断下游信号通路（如RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT），抑制肿瘤细胞增殖、迁移并诱导凋亡。

(2).适用人群：EGFR敏感突变（19外显子缺失、21外显子L858R突变）的晚期NSCLC患者，尤其是不吸烟的肺腺癌患者。

答案：EGFR-TKI通过阻断EGFR信号通路抑制肿瘤生长，适用于EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者。

解析：EGFR突变在亚洲NSCLC患者中发生率约40%-50%，TKI（如吉非替尼、奥希替尼）对比化疗可显著延长无进展生存期（PFS），但耐药（如T790M突变）需通过二次基因检测调整治疗。

9.以下属于抗血管生成靶向药物的是（）

A.曲妥珠单抗（Herceptin）

B.贝伐珠单抗（Avastin）

C.伊马替尼（Gleevec）

D.帕博利珠单抗（Keytruda）

答案：B

解析：贝伐珠单抗靶向VEGF（血管内皮生长因子），抑制肿瘤血管生成；曲妥珠单抗靶向HER2，用于乳腺癌；伊马替尼靶向BCR-ABL，用于