心有灵犀一点通游戏讲课文档.pptVIP

第1页，共31页。一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:一是严重的通、换气功能障碍;二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。第2页，共31页。二、病因和发病机制1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。第3页，共31页。儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学年龄组和病因显著的临床特征出生～生后20天B族链球菌G-肠道细菌巨细胞病毒肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶通常院内感染，在出生1周后才发觉肺炎为全身感染的一部分3周～3月沙眼衣原体呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎链球菌金葡菌由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎高峰年龄2～7月，喘鸣为主与RSV相似为细菌性肺炎最常见的原因引起严重状态败血症休克脓气胸等4月～4岁RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌属肺炎支原体组中较低年龄患儿最常见致病原因?常引起肺叶性或阶段性肺炎疫苗应用后已少见组中较大年龄儿童的肺部感染5～15岁肺炎支原体肺炎衣原体肺炎链球菌主要致病原因，X线胸片变化多端较大年龄患儿的重要病因最多见为肺叶性肺炎第4页，共31页。2.发病机理病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。第5页，共31页。三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、症状：发热、咳嗽、呼吸困难、气促等2、体征：呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸≥60次，2～12月呼吸≥50次，1～5岁呼吸≥40次有无紫绀肺部啰音3、辅助检查：炎症介质检测、胸部影像学（Ｘ线、CT）、气道分泌物培养4、全面评估并发症：第6页，共31页。四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。第7页，共31页。肺炎合并呼吸衰竭（一）按病变部位可分为：1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。第8页，共31页。（三）按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO250mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO250mmHg)。第9页，共31页。（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。第10页，共31页。（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭第11页，共31页。急性呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1、气道高反应性2、表面活性物质量和质的改变。3.、呼吸肌疲劳。4、心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：①胸内压变化对左右心室功能的不同影响。②?肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。③心功能不全对肺循环的影响。③细胞因子和炎症介质。第12页，共31页。肺炎合并心力衰竭1.呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿60次／分；幼儿50次／分；儿童40次／分。2.心率突然加快婴儿180次／分；幼儿160次／分；儿童140次／分；不能用发热、呼吸困难解释，或心脏增大，心音低钝，奔马律。3.肝脏进