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Wecanseethreekidneysfromthispicture,Why?第94页，共147页。透析4年患者的肾脏第95页，共147页。2、病因和发病机制：致病菌为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占85%。肾盂肾炎pyelonephritis1、概述：是细菌感染引起的累及肾盂、肾小管和肾间质的化脓性炎症；分为急性和慢性两种；女性多见。第96页，共147页。感染途径：①血源性感染haematogenousspread②上行性感染ascendinginfection膀胱炎和尿道炎细菌膀胱炎输尿管返流和输尿管周围的淋巴管输尿管、肾盂和肾盏肾乳头孔肾小管肾间质造成感染。诱发因素：尿路黏膜损伤，膀胱三角区结构异常；尿路梗阻；重病体弱；医源性因素第97页，共147页。第98页，共147页。第99页，共147页。（一）、急性肾盂肾炎Acutepyelonephritisgross：Micro-abscess1、大体：有小脓肿形成。第100页，共147页。切面：髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。第101页，共147页。2、光镜：肾盂、肾间质急性化脓性炎症、脓肿形成伴区域性肾小管坏死，很少累及肾小球第102页，共147页。whitecellcast第103页，共147页。MassonStaining第62页，共147页。Silverstaining:spikesspikes（3）银染：钉突（spikes）、梳齿状结构第63页，共147页。（4）大体：大白肾（5）机制：长期慢性，少量，小分子免疫复合物沉积（5）临床：见于中老年人，肾病综合征（非选择性蛋白尿），隐匿，病程长，40%患者10年左右发展为肾衰。需排出乙型肝炎病毒相关性肾炎第64页，共147页。（1）光镜：系膜细胞和基质增生（轻~中度），系膜区增宽，但管壁不增厚，管腔通畅。（四）系膜增生性肾小球肾炎MesangialproliferativeGN第65页，共147页。第66页，共147页。（2）机制：大分子免疫复合物沉积或其他类型GN演变而来（3）临床：我国最常见的类型，青少年好发，以隐匿性肾炎综合征为主，少数为肾病综合征，一般预后好，可复发，少数发展为肾小球硬化。第67页，共147页。（1）光镜：系膜细胞及基质增生，伴管壁不规则增厚，管腔变窄，血管球呈分叶状。（五）膜增生性肾小球肾炎MembranoproliferativeGN,MPGN第68页，共147页。系膜插入Themesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembrane第69页，共147页。PASstaining:double-track（2）PAS染色：管壁呈分层状“双轨征”（系膜细胞及基质插入内皮细胞和基底膜之间）。第70页，共147页。MPGNtypeISubendothelial第71页，共147页。（3）机制：慢性，大量，大分子免疫复合物沉积（4）电镜：Ⅰ型：多见占2/3，内皮下沉积。Ⅱ型：基底膜内。（5）临床：青壮年发病，肾病综合征，慢性肾炎综合征，病变重，进展快，50%~70%病例在10年内出现肾衰。第72页，共147页。
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