心脏血管的检查第八讲课文档.pptVIP

b、开瓣音（二尖瓣开放拍击音）：见于风心病二狭但瓣膜活动尚好者，由于弹性尚好的二尖瓣在舒张期开放到一定位置突然停止，瓣叶呈张帆样震动所致，为一高调清脆的拍击音，在胸骨左缘第3、4肋间或心尖部听到。*第28页，共63页。c、心包叩击音：见于心包缩窄致心室充盈障碍者，由于心室舒张时受心包阻碍突然停止运动，心室壁震动产生的声音。*第29页，共63页。E：心脏杂音：是指心脏听诊时除心音和额外心音之外的一种异常的声音，由于杂音的不同特性，可以对某些心脏病的诊断提供重要的依据。*第30页，共63页。一、杂音产生的机理①血流加速，正常时血液为层流，在心脏和大血管内流动，当血流加速时就会形成旋涡，旋涡在心脏或大血管里会产生震动而形成杂音，见于发热、甲亢或运动后。②血流粘稠度减低，如血流稀释，阻力减少，较易产生旋涡而产生杂音，见于中重度贫血。*第31页，共63页。③瓣口狭窄，血流流经狭窄的瓣口，形成旋涡而产生杂音，分为器质性狭窄和相对性狭窄，器质性狭窄如二尖辨主动脉辨狭窄，相对性狭窄如心室的扩大和主动脉或肺动脉的扩大，引起瓣膜口的相对性狭窄。④瓣膜的关闭不全致血流返流而引起的旋涡有器质性的和相对性的，器质性的如风心病二尖瓣或主动脉瓣的关闭不全，相对性的可见于各种原因所致的心室或大血管的扩张所致的血流返流。*第32页，共63页。⑤心脏或大血管之间有异常通道，如室缺、PDA。⑥心腔内有漂浮物可干扰血流，产生旋涡，形成高调的乐性杂音。⑦血管腔的异常扩大或狭窄，扩大如动脉瘤，狭窄如主动脉缩窄，肾动脉狭窄。*第33页，共63页。①部位，听诊杂音最响的部位往往是杂音发生的部位，对于判断心脏病变的部位意义重大。杂音最响的部位与病变部位的关系最响的部位 病变部位心尖部 二尖辨胸骨右缘第2、3肋间 主动脉辨胸骨左缘第2肋间 肺动脉辨胸骨左缘第3、4肋间 室间隔、主动脉辨胸骨下端 三尖辨二、听诊杂音的注意点*第34页，共63页。②时期a、收缩期杂音，在S1—S2之间的杂音，收缩期杂音又分为(a)收缩早期杂音，杂音与S1相合，(b)收缩中期，杂音距S2有一定距离，(c)收缩晚期杂音，杂音在收缩期较晚的部份，(d)全收缩期杂音，杂音发生于整个收缩期。b、舒张期杂音，发生在S2—S1之间的杂音，亦可分舒张早、中、晚期杂音。c、连续性杂音：杂音连续在收缩期及舒张期出现。*第35页，共63页。常见杂音的部位、时期与病变的关系部位 收缩期 舒张期心尖部 二闭 二狭 生理性杂音主动脉辨听诊区 主狭 主闭肺动脉辨听诊区 肺狭 肺闭 生理性杂音三尖辨听诊区 三闭 三狭胸骨左缘第1、2肋间 PDA(连续性)胸骨左缘第2、3肋间 ASD胸骨左缘第3、4肋间 VSD*第36页，共63页。③性质：分为吹风样、隆隆样、乐性杂音、机器样杂音。④传导：杂音常沿着血流的方向传导，根据杂音最响的部位及其传导方向可以判断杂音的来源及病理性质，如二闭的杂音向左腋下及左肩胛下角传导，主狭的杂音向颈部传导，主闭的杂音向胸骨下端及心尖部传导。*第37页，共63页。⑤收缩期杂音的分级：（分6级）a、I级，杂音弱而短暂，需仔细听才能听到。b、II级，较易听到且柔和c、III级，中等响度的杂音d、IV级，较响的杂音e、V级，极响的杂音f、VI级，极响的杂音，听诊器距胸壁一定距离也能听到。舒张期杂音分轻、中、重级*第38页，共63页。⑥杂音的临床意义a、二尖辨收缩期生理性杂音见于运动后，杂音较弱，功能性杂音是由于左心室扩张所致的相对性关闭不全，杂音柔和，吹风样，传导不明显。器质性杂音见于风心病二闭，各种原因所致的二脱，杂音粗糙，吹风样，强度在III级以上，向左腋下传导。b、肺动脉辨区收缩期生理性杂音见于部份健康儿童及青年、杂音较弱、柔和，相对性杂音见于肺动脉高压，造成肺动脉扩张后所致的辨口相对狭窄，杂音粗糙，较响但不伴有震颤，器质性杂音见于先天性肺狭（或）和左室流出道狭窄，杂音响亮粗糙伴有细震颤。*第39页，共63页。c、主动脉辨区收缩期相对性杂音见于主动脉硬化，高心病引起