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甲亢心护理查房

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甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺激素对心脏的直接或间接作用所致的心律失常、心脏扩大、心功能不全、心绞痛等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病

定义：

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目前国内甲状腺功能亢进症的患病率达2.7％

仅次于糖尿病的内分泌科第二大疾病

男女甲亢发病比例为1∶6，其中80％患者为中青年女性

甲亢心发生率为10-15%

甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加，40岁以上发病

者，男女发病率相差甚微

40岁以下者，甲亢心发病率女性明显高于男性

流行病学：

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甲亢心常见类型：

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可能系继发性心肌

病变使心脏传导系统组织水肿、淋巴细胞浸润所致

窦性心动过速与房颤最常见

房性期前收缩

室性期前收缩

心力衰竭

心绞痛

房室传导阻滞

二尖瓣脱垂

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甲亢中最常见Graves病发病机制：

(下丘脑-垂体-甲状腺轴调节)

发病机制：自身免疫性疾病

遗传易感

感染诱发免疫功能紊乱产生自身抗体

精神创伤

促甲状腺激素受体抗体ATSHRATSHR与TSH受体结合

T3、T4合成、分泌增加导致Graves病

（甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大）

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房颤发病机制：

甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外

流，K+内流影响心肌细胞电生理

甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电

位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能

随之发生

甲亢时静脉血回流增多,对大静脉入口处心房肌长期过

度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤

甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感

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T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大

高动力循环状态：心率加快、外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大

心力衰竭发病机制：

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临床表现：

心脏方面：

心律失常

心脏扩大

心力衰竭

冠脉痉挛

二尖瓣脱垂

甲亢方面：

高代谢症候群

神经系统

甲状腺肿

突眼征

消化系统

血液系统

生殖系统

周期性麻痹

胫前粘液性水肿

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原因不明的窦性心动过速或心房颤动，治疗效果不佳者

过去无心脏病情况下，服用甲状腺素诱发心房颤动发作者

无法解释的心动过速，尤其是熟睡中的心动过速

老年患者出现原因不明的心力衰竭，尤其以右心衰竭为主而无其

他瓣膜病、心包病或慢性阻塞性肺疾病者

原因不明的心力衰竭用洋地黄治疗无效者

原因不明的心力衰竭患者行为动作表现为活跃和迅速者

甲亢控制后心脏病变好转或消失，经长时间随访仍未发现其他心

脏病变者

诊断线索：

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辅助检查：

甲亢：

实验室检查：TT3TT4

FT3FT4

游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素

TSH

促甲状腺素

促甲状腺TSH受体抗体ATSHR

甲状腺球蛋白抗体TGAb

甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb

基础代谢率（BMR）测定

甲状腺吸131碘率

甲状腺B超检查

甲状腺CT检查

心脏：

实验室检查：BNP

ECG

Hoter

UCG

胸片

活动平板

冠脉造影

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甲亢诊断：

临床甲亢症状和体征

甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大

血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高

甲状腺TSH受体抗体阳性

眼球突出和其它浸润性眼征

胫前粘液性水肿

皮损对称，皮肤增厚、变粗，伴突起不平斑块，感觉过敏或减退，痒感，后期呈橘皮样或树皮样。

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甲亢性心脏病诊断：

确诊为甲亢

甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常：（包括心律失常、

心脏扩大、心力衰竭、冠脉痉挛、二尖瓣脱垂等）

排除其他原因引起的心脏病

经正规抗甲亢治疗后，心脏病症状和体征明显好转或恢

复正常

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TT3

TT4

FT3

FT4

TSH

诊断

甲亢

垂体性甲亢

T3型甲亢

T4型甲亢

亚临床甲亢

甲减

亚临床甲减

垂体性甲减

鉴别诊断：

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药物治疗

放射性131I治疗

手术治疗

疗效肯定

使用安全

疗程较长

复发率高

简便安全有效

甲减发生率高

治愈率高

并发症多

甲亢治疗：

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甲亢药物治疗ATD：