慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范;一、流行病学及概况

二、定义

三、发病机制、病理

四、诊断

五、评估

六、辨证分型

七、治疗方案

八、诊疗策略选择

九、疗效评判;;19902020

缺血性心脏病

脑血管疾病

下呼吸道疾病

腹泻

围产期疾病

COPD

结核病

麻疹

交通事故

肺癌;在我国十大死因中，呼吸疾病(主要是COPD)居城市第4位、农村第3位。;;*MaleVSFemale:P0.01; #UrbanVSRural:P0.01;2013年西北农村地区60岁以上人群COPD患病情况调查;西北地区农村地区60岁以上人群COPD的患病情况做了流行病学调查，结果提示COPD患病率达22.8%，男性为24.6%，女性为21.0%。不同年龄、不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅为2.9%，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主要因素。;1998年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国国立卫生研究院（NIH）和WHO联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），其目的是为了提高对COPD的认知，引起对COPD早期发现、管理及预防的重视。2001年GOLD第一次发布了共识性文件，即COPD诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD科学委员会每年对相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并于2006及2011年进行了全面的修订。;;;

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征;

引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。

一、个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。;1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。;化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。;3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

4．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。;;(一）COPD的发病机制;COPD中的炎症细胞

中性粒细胞

巨噬细胞

T淋巴细胞

B淋巴细胞

嗜酸粒细胞

上皮细胞

;?全身炎症

全身氧化负荷异常↑

循环血液中细胞因子↑

炎症细胞异常活化

?骨骼肌功能不良

骨骼肌重量逐渐减轻

?呼吸衰竭

?肺源性心脏病;?香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

?COPD患者内源性抗氧化物产生下降

COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加

?氧化应激对肺组织的不利影响

激活炎症基因

使抗蛋白酶失活

刺激粘液高分泌

导致糖皮质激素的抗炎活性下降;?COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和

对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡

?弹性蛋白是肺实质结缔组织的主