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讨论内容CKD贫血临床实践指南制定背景贫血的治疗目标贫血的铁剂治疗贫血的促红素治疗1.
CKD患者GFR与贫血的相互关系CKD分期与贫血:促红素主要由肾皮髓质交界处少量间质成纤维细胞产生,肝脏少量产生。CKD1-2:GFR≥60ml/min时,无贫血发生;CKD3:GFR30-59ml/min时,5%发生贫血;CKD4:GFR15-29ml/min时,62%发生贫血;CKD5:GFR15ml/min时,90%以上发生贫血。2.
对CKD贫血的认识与对策160年前,人类发现贫血与肾功能衰竭有关。上世纪50年代,Reissmann首次证实人体存在刺激红细胞生成的激素样因子。1957年Jacobson发现红细胞刺激因子来源于肾脏。1983年有科学家分离出人类促红细胞生成素基因,并克隆成功。1989年美国FDA批准重组人类促红素应用于临床。3.
肾性贫血临床实践指南2001年NKF-DOQI:肾性贫血临床实践的倡议方案。2007年K/DOQI:CKD贫血临床实践指南。2012年KDIGO:CKD贫血临床实践指南。4.
改善全球肾脏病预后组织
(KDIGO)使命:通过促进全球的协作、合作和整合计划,制定贯彻实施临床实践指南,进而改善肾脏病患者的治疗和预后。5.
制定指南的原因临床研究结果量多、更新快,知识同步难度大。临床实践方式随意、诊疗效果欠理想。诊疗费用不堪重负。6.
贫血的治疗目标成年CKD患者不建议Hb115g/l(2C),尽量避免Hb130g/l(1A)。儿童CKD患者Hb在110-120g/l(2D)。7.
确定CKD贫血治疗目标的依据贫血显著降低CKD患者生活质量和生存率:组织氧供与氧耗下降、心排血量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭、认知能力和思维能力下降、月经失调、性功能下降及免疫应答障碍。8.
确定CKD贫血治疗目标的依据贫血是左心室肥厚的独立危险因素,两者成负相关。Hb每降低10g/l:左心室肥厚的风险增加6%,心力衰碣的风险比为1.28,发作性心力衰竭的风险比为1.20,死亡的风险比为1.14。9.
确定CKD贫血治疗目标的依据促红素治疗后CKD患者症状与体征改善贫血部分纠正贫血完全纠正(Hb100-120g/l)(Hb120-140g/l)生活质量提高生活质量显著提高心排血量减少心排血量进一步减少左心室肥厚减轻左心室肥厚进一步减轻认知能力改善认知能力明显改善营养状况改善营养状况提高10.
确定CKD贫血治疗目标的依据伴有CVD的血透患者经促红素治疗,Hb140g/l组较Hb100g/l组死亡和心肌梗塞危险性增加,至使该研究中断。在无心血管疾病的血透患者予促红素治疗贫血,Hb提高至135-145g/l时,脑血管事件发生率明显高于Hb95-115g/l的患者。11.
确定CKD贫血治疗目标的依据CKD患者贫血治疗的目标值,应该是在提高生活质量和降低不良事件及死亡率之间的界定。12.
CKD患者贫血的铁剂治疗KDIGO建议在未接受过铁剂治疗的成年CKD患者,当转铁蛋白饱和度(TSAT)≤30%、铁蛋白≤500μg/l时,静脉使用铁剂(2C)。同样条件下的儿童患者,当TSAT≤20%、铁蛋白≤100μg/l时,推荐口服铁剂治疗(1D)。13.
CKD患者贫血的铁剂治疗2006K/DOQI指南建议:血透患者TSAT≤20%、铁蛋白≤200μg/l,非血透患者TSAT≤20%、铁蛋白≤100μg/l时,补充铁剂。14.
CKD患者贫血的铁剂治疗CKD患者铁缺乏是贫血的重要病因,缺铁的原因包括铁摄入不足、透析丢失(1-3g/年)及各种情况造成的失血。判断缺铁的指标:TSAT反映红细胞生成时可利用铁的充分性;铁蛋白反映组织内铁储备的状况。两个指标的结合,能够较全面地显示机体铁代谢的水平。15.
CKD患者贫血的铁剂治疗一项RCT研究显示:TSAT在30%-50%和铁蛋白730μg/l的血透患者,较TSAT在20%-30%和铁蛋白297μg/l患者,促红素应用剂量减少40%。另一项研究显示:经补充铁剂后铁蛋白达到469μg/l患者
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