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硝酸甘油静推的作用

一、硝酸甘油静推的药理作用机制

硝酸甘油是临床常用的硝酸酯类药物，静脉推注（简称静推）是其快速起效的给药方式之一。其核心作用机制与释放一氧化氮（NO，一种血管内皮舒张因子）密切相关。具体而言，进入体内的硝酸甘油在血管平滑肌细胞内被生物转化，释放出NO，NO进一步激活细胞内的鸟苷酸环化酶，促使三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。cGMP作为第二信使，可降低细胞内钙离子浓度，松弛血管平滑肌，最终产生血管扩张效应。

这种扩张作用具有选择性：对静脉（容量血管）的扩张作用最强，其次是冠状动脉（心脏供血血管），对小动脉（阻力血管）的扩张作用相对较弱。静脉扩张可减少回心血量，降低心脏前负荷（心脏舒张末期的血液充盈量）；冠状动脉扩张能增加心肌供血，缓解缺血；小动脉轻度扩张则可降低外周阻力，减轻心脏后负荷（心脏收缩时需要克服的血管阻力）。这三重作用共同改善心脏的氧供需平衡，是其临床应用的基础。

二、硝酸甘油静推的主要临床应用场景

1、急性心绞痛发作的紧急处理

心绞痛多因冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血缺氧引发。当患者出现突发剧烈胸痛（常描述为压迫感、紧缩感），且含服硝酸甘油片（口腔黏膜吸收）5分钟内未缓解时，需快速提升药物浓度，此时静推硝酸甘油是重要选择。临床数据显示，规范静推5-10微克（需用葡萄糖或生理盐水稀释）后，药物可在1-3分钟内起效，通过扩张冠状动脉增加缺血区血流，同时减少心肌耗氧量（因前负荷降低），通常10分钟内可显著缓解胸痛症状。

2、急性左心衰竭的早期干预

急性左心衰竭以肺循环淤血为特征，表现为突发呼吸困难（端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）、咳粉红色泡沫痰等。此时心脏泵血功能急剧下降，左心室舒张末压升高，肺毛细血管静水压增加导致肺水肿。静推硝酸甘油通过强烈扩张静脉，减少回心血量（降低前负荷），快速降低肺毛细血管压力；同时轻度扩张小动脉，降低外周阻力（减轻后负荷），减少心脏做功。临床观察显示，早期静推配合利尿剂（如呋塞米），可在15-30分钟内改善患者呼吸频率（从30-40次/分降至20-25次/分）、降低肺啰音（湿啰音范围缩小），为后续治疗争取时间。

3、高血压急症的辅助降压

高血压急症指血压突然显著升高（通常收缩压＞180毫米汞柱和/或舒张压＞120毫米汞柱），并伴心、脑、肾等靶器官损害（如急性脑卒中、急性肾功能损伤）。此时需在数分钟至1小时内将血压降至安全范围（一般目标为收缩压160-180毫米汞柱，舒张压100-110毫米汞柱）。硝酸甘油静推通过扩张小动脉降低外周阻力，可快速实现这一目标。但需注意，其对舒张压的降低作用弱于其他降压药（如硝普钠），更适用于合并冠心病或心肌缺血的高血压急症患者，避免单纯降压导致心肌灌注不足。

三、硝酸甘油静推的剂量与给药规范

1、初始剂量与稀释方法

静推硝酸甘油需严格控制剂量，避免因血管过度扩张引发严重低血压。常规操作是：将1支硝酸甘油注射液（5毫克/1毫升）用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释至10毫升（即浓度为500微克/毫升）。初始推注剂量为5-10微克（抽取0.01-0.02毫升稀释液），需缓慢推注（时间不少于2分钟），同时密切监测血压、心率变化。

2、剂量调整与维持

若初始剂量效果不明显（如心绞痛未缓解、心衰症状无改善），可每隔5-10分钟重复推注5-10微克，但单次最大推注量不超过20微克。需注意，静推仅作为紧急起效的手段，后续通常需转为静脉滴注维持（滴速一般为5-10微克/分钟，根据反应调整至20-50微克/分钟），避免因多次静推导致血药浓度波动过大。

3、特殊人群的剂量调整

老年患者（＞65岁）因血管反应性降低，初始剂量应减半（2.5-5微克）；合并严重肝肾功能不全者，药物代谢减慢，需延长推注间隔（如每10-15分钟一次），并减少单次剂量（5微克以内）；低血容量患者（如大量出汗、腹泻后）需先补充血容量，再谨慎使用，避免低血压风险。

四、硝酸甘油静推的注意事项与潜在风险

1、用药前的关键评估

（1）排除禁忌症：严重低血压（收缩压＜90毫米汞柱）、梗阻性肥厚型心肌病（心肌收缩时心室流出道梗阻加重）、对硝酸酯类药物过敏者禁用；未纠正的低血容量（如失血性休克）、严重贫血（携氧能力下降，扩张血管可能加重缺氧）需慎用。

（2）基础生命体征监测：用药前需测量血压、心率（正常范围60-100次/分），记录胸痛部位、性质及持续时间（如超过30分钟需警惕心肌梗死）。

2、用药过程中的监测重点

（1）血压：每2-5分钟测量一次，目标是收缩压下降不超过原水平的20%（如原血压160/90毫米汞柱，降至130/70毫米汞柱以内），避免过度降低导致重要器官灌注不足（如脑缺血引发头晕、黑蒙）。

（2）心率：部分患者因血压下降会出现反射性心动过速（心率＞100次/