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主动脉夹层诊治流程

引言：一场与时间赛跑的生命保卫战

在急诊室的灯光下，常能见到这样的场景：一位中年男性手捂胸口，面色苍白，汗珠顺着下巴直往下掉，嘴里反复说着“从来没这么疼过，像有人拿刀子在撕我的后背”。这可能不是普通的心绞痛，而是被称为“血管炸弹”的主动脉夹层——一种起病急、进展快、死亡率极高的大血管疾病。数据显示，未及时治疗的主动脉夹层患者，每小时死亡率递增1%-2%，48小时内死亡率可达50%。这场与时间的赛跑中，从患者出现症状到明确诊断、实施治疗的每一步，都可能成为决定生死的关键。本文将从早期识别、急诊评估、规范治疗到长期管理，完整梳理主动脉夹层的诊治全流程，带您了解这场生命保卫战中的“关键战役”。

一、早期识别：抓住“致命疼痛”的蛛丝马迹

主动脉夹层的“狡猾”，在于它的症状可能与多种疾病重叠，但又有其独特的“信号”。作为首诊医生或患者本人，能否在第一时间识别这些信号，往往决定了后续救治的成功率。

（一）典型症状：撕裂样剧痛的“特殊性”

多数患者的首发症状是突发的剧烈疼痛，这种疼痛被形容为“撕裂样”“刀割样”或“爆炸样”，与心绞痛的压榨感、胃穿孔的持续钝痛完全不同。疼痛的位置与夹层累及的部位密切相关：若累及升主动脉（StanfordA型），疼痛多位于前胸部；若累及降主动脉（StanfordB型），疼痛常向背部、腰部或腹部放射。更关键的是，这种疼痛具有“持续性”——不像心绞痛可能通过休息或服药缓解，而是一旦发作就持续存在，甚至逐渐加重。

（二）不典型表现：容易被忽视的“伪装者”

临床中约1/3的患者症状并不典型，这也是导致漏诊、误诊的主要原因。例如：

部分患者因夹层累及肠系膜上动脉，出现剧烈腹痛、恶心呕吐，被误诊为急性胰腺炎或肠梗阻；

若夹层影响肾动脉，可能表现为腰痛、血尿，与肾结石混淆；

少数患者因夹层压迫喉返神经，出现声音嘶哑；或累及颈动脉，导致头晕、偏瘫，被当作脑卒中处理。

曾有一位65岁的患者因“突发腹痛伴呕吐”就诊，首诊医生按胃肠炎治疗3小时，直到发现患者双上肢血压差达30mmHg（右上肢160/90mmHg，左上肢130/80mmHg），才高度怀疑主动脉夹层，最终通过CTA确诊为B型夹层。这提醒我们：对于突发剧烈疼痛（尤其是胸背部、腰腹部）的患者，无论年龄大小，都应将主动脉夹层纳入鉴别诊断清单。

（三）高危人群：哪些人需要“特别警惕”

主动脉夹层的发生与主动脉壁结构异常密切相关，以下人群属于高危群体：

高血压患者：约70%-80%的主动脉夹层患者有长期高血压病史，血压波动大（如突然升高）是重要诱因；

马凡综合征等遗传性结缔组织病患者：因胶原和弹力纤维异常，主动脉壁更脆弱；

主动脉瓣病变患者（如二叶式主动脉瓣）；

长期吸烟、大量饮酒者：血管弹性下降；

妊娠晚期女性：血容量增加、激素变化可能诱发。

二、急诊评估：从“症状识别”到“快速确诊”的关键步骤

患者到达急诊后，医护团队需要在短时间内完成“生命体征稳定-初步筛查-精准确诊”的闭环，每一步都需要争分夺秒。

（一）第一步：稳定生命体征，控制“致命变量”

主动脉夹层患者的首要风险是夹层继续撕裂导致主动脉破裂，而血压和心率是最关键的“可控变量”。因此，患者一入急诊，医护人员会立即：

监测生命体征：持续心电监护（心率、血压、血氧），重点关注双侧上肢血压（正常差值应＜10mmHg，若差值＞20mmHg提示主动脉夹层可能）；

快速建立静脉通道：优先使用能同时降低血压和心率的药物（如β受体阻滞剂，常用艾司洛尔），目标将收缩压控制在100-120mmHg，心率控制在60-70次/分；

镇痛治疗：疼痛本身会导致血压升高，加重夹层撕裂，需及时使用吗啡等强效镇痛药（注意呼吸抑制风险）。

（二）第二步：实验室与辅助检查，缩小鉴别范围

在稳定生命体征的同时，需要通过简单检查排除其他急症，并为后续确诊提供线索：

血常规：若血红蛋白进行性下降，提示可能存在夹层破裂出血；

心肌损伤标志物（肌钙蛋白、CK-MB）：排除急性心肌梗死（主动脉夹层累及冠状动脉时也可能升高，但通常升高较慢）；

D-二聚体：敏感性高（＞95%），但特异性低（感染、肿瘤等也可升高）。若D-二聚体正常，可基本排除急性主动脉夹层；

心电图：多无特异性改变，但若出现ST段抬高，需警惕夹层累及冠状动脉导致的心肌梗死。

（三）第三步：影像学确诊，锁定“血管炸弹”的位置

影像学检查是确诊主动脉夹层的“金标准”，需根据患者情况选择最适合的检查方式：

CT血管造影（CTA）：目前首选的确诊方法。通过静脉注射造影剂后进行螺旋CT扫描，可清晰显示夹层破口位置、真假腔、累及范围及分支血管受累情况。检查时间短（约10分钟），适合大多数血流动力学稳定的患者。

经胸超声心动图（TTE）：床旁可操作，无需转运患者，适合血流动力学不稳定的患者。但受