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病理学总论—炎症炎症的调节

炎症介质Inflammatorymediator;炎症介质介导炎症发生、发展的内源性化学因子

特性

（1）来源

Cell-derivedmediators：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞：

neutrophilmacrophagemastcellplatelet

Serum-derivedmediators：以前体形式存在，需

要时经蛋白酶裂解激活。

;（2）作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有

直接的酶活性，或介导产生氧代谢产物。

（3）介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎

症介质的作用。

（4）作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的

不同，效果不同。

（5）分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、

降解，或被拮抗因子抑制或清除。;细胞来源的炎症介质

血管活性胺:组织胺（histamine）

白细胞产物：氧自由基溶酶体酶

细胞因子:TNF,IL-1,IL-2

血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)

一氧化氮(nitricoxide,NO)

神经肽:P物质

花生四烯酸代谢产物:前列腺素(prostagladinPG)

白细胞三烯(leukotrieneLT)

脂氧素（Lipoxins）;血管活性胺:组织胺（histamine）5－HT

肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中及血小板,被组胺酶灭活。

引起肥大细胞释放组胺的刺激包括：

①创伤或热等物理因子；

②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时，可使肥大细胞释放颗粒；

③补体片断，如过敏毒素（anaphylatoxin）；

;④中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白；

⑤某些神经肽。

在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用。

5－HT:

由血小板释放，胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应。

大鼠:作用与组胺相似;;Arginine;病理学总论—炎症炎症的调节

炎症介质Inflammatorymediator;病理学总论—炎症炎症的组织病理变化

炎症介质Inflammatorymediator;体液中的炎症介质

激肽系统(Kininsystem)

补体系统(Complementsystem)

凝血纤溶系统(Coagulationangfibrinolyticfactor);Kallikrein;缓激肽（bradykinin）的???用

激活因子XII，放大炎症

引起细动脉扩张内皮细胞收缩

细静脉通透性增加

血管以外的平滑肌收缩

激肽释放酶具有趋化性，使补体C5转变为C5a

缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期

;补体系统(complementsystem);补体对炎症影响：

C3a和C5a（过敏毒素）:

增加血管的通透性，引起血管扩张

引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质

C5a:激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径

中性粒细胞和单核细胞产生释放炎症介质。

②C5a:趋化中性粒细胞和单核细胞

促进中性粒细胞与血管内皮细胞粘附

③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。

;;凝血纤维蛋白溶解系统对炎症的影响

凝血酶

使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子

纤溶酶原

降解纤维蛋白

激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程

裂解C3产生C3片

使血管通透性增加。

;炎症介质;;现在是20页\一共有134页\编辑于星期六;脂氧素(Lipoxins)–炎症消退(inflammationresoluation)

BrakingsignalsStopsignals

;;aspirin-triggeredlipoxins(ATL);;脂氧素的调节作用

中性粒细胞：

下调趋化因子和黏附分子的表达，抑制趋化、粘附和渗出

抑制中性粒细胞的活性，抑制活性氧、炎性细胞因子

嗜酸性粒细胞:（寄生虫感染及变应性炎症、哮喘）

抑制嗜酸性粒细胞趋化，下调IL-5嗜酸性粒细胞趋化蛋白

单核巨噬细胞