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总肌酸激酶（CK）活性和肌酸激酶MB（CKMB）活性

诊断心脏疾病的CK位于细胞质内，包括CK-M（肌型）和CK-B（脑型）两种亚基；

有三种同工酶形式：CK-BB（CK-1）、CKMB（CK-2）、CK-MM（CK-3）。在1～2%的CK

检测中偶然会测得存在巨CK。

正常心肌中CKMB的含量很低（总CK中＜5%，同骨骼肌中无明显区别。这就是为什么

有时青年人在急性心肌组织损伤时血中的CKMB含量仅轻微增加的原因。心脏疾病时

CKMB的含量可达总CK的15～20%。慢性病变如心室肥大、冠脉疾病时可使心肌细胞合

成CKMB。骨骼肌的慢性病变也促使CKMB的含量增加，这是Duchenne型肌营养不良和

多发性肌炎时的CKMB含量可上升到20～30%的原因。在耐力运动员如马拉松运动员的骨

骼肌中CKMB的含量也较高。CKMB的组织分布（表2-2）解释了除心脏疾病外其他某些

疾病也会使血清CKMB的水平增加的原因。

表2-2CK及其同工酶在组织中的分布

组织CK活性CK-MMCKMBCK-BB

(U/g湿重组织)(%)(%)(%)

骨骼肌2500～3000

快(白)纤维97～991～30.1

慢(红)纤维955

心肌500～700

正常955

病理状况70～8020～30

大脑200～300100

胃肠道120～150100

膀胱85100

子宫

未孕165100

怀孕245694

胎盘25019180

前列腺85100

肺150～2080～100

临床意义

AMI时CK和CKMB活性变化的时间过程

血清中CK和CKMB的酶活性在心肌梗死发生后4～10h升高，未接受溶栓治疗的患

者大约在24h达到高峰，梗塞冠脉得到早期再灌注的患者早10h达到高峰。胸痛36～72

h后回复到参考范围内。由于生物半衰期短而回复快，因此CKMB不适于晚期诊断。

CKMB对急性心肌损伤的诊断特异性

CKMB不仅在心肌损伤时释放，在某些疾病时也会增高或在剧烈运动后由骨骼肌释放。

这使得其在诊断心肌损伤时的特异性有限。计算CKMB/CK的比率可以提高在伴有骨骼肌

损伤时急性心肌损伤的CKMB诊断特异性。但敏感性因此而减低，使微小心肌坏死可能被

遗漏。

诊断急性心肌损伤的新标志物

迄今为止，诊断急性心肌损伤的检验项目仍然是血清中AST（GOT）、CK、LD及其

同工酶的活性增高。酶活性检测的心肌敏感性和特异性都较差，特别是在ECG表现为小的

无Q波的MI、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤以及