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演讲人:XXX
急诊科中暑急救处理须知
目录
CONTENT
中暑概述
01
定义与病理机制
多器官损伤机制
高温引发热应激蛋白表达异常,导致血管内皮损伤、血液黏稠度增加,进而引发横纹肌溶解、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等多器官功能衰竭。
体温调节失衡
中暑是因高温环境下机体产热与散热失衡,导致核心体温迅速升高(通常超过40℃),伴随中枢神经系统功能障碍的急性病症。其病理机制涉及下丘脑体温调节中枢功能障碍、细胞线粒体损伤及全身炎症反应综合征(SIRS)。
常见类型分类
劳力型中暑
热衰竭与热射病
多见于高温环境下高强度体力活动者(如运动员、军人),表现为大量出汗后电解质紊乱、肌肉痉挛,迅速进展为高热昏迷。
非劳力型(经典型)中暑
常见于老年人、慢性病患者等体温调节能力低下人群,因被动暴露于高温环境引发,起病隐匿但病死率高。
热衰竭以脱水、低血压为主要特征;热射病则为核心体温>40℃伴意识障碍,需紧急降温以避免不可逆脑损伤。
心血管疾病、糖尿病患者的自主神经功能受损,体温调节能力显著下降。
慢性病患者
儿童体表面积比高、老年人汗腺萎缩,均属体温调节脆弱人群。
儿童与老年人
01
02
03
04
建筑工人、农民等长期暴露于高温高湿环境,因汗液蒸发效率降低而易发中暑。
户外工作者
服用利尿剂、抗胆碱能药物或精神类药物者,可能因干扰散热或脱水而增加风险。
药物影响者
高危人群识别
评估与诊断
02
患者可能出现意识模糊、谵妄、抽搐甚至昏迷,需立即评估神经功能状态并排除其他神经系统疾病。
中枢神经系统功能障碍
核心体温显著升高(通常超过40°C),伴随皮肤干燥或潮红,提示热射病可能,需结合环境暴露史综合判断。
体温调节异常
中暑可导致肝肾功能异常、横纹肌溶解及凝血功能障碍,需通过实验室检查(如肌酸激酶、转氨酶、肌酐等)快速评估。
多器官功能损害
核心症状判断
循环系统监测
重点关注血压、心率及毛细血管再充盈时间,严重中暑患者可能出现低血压、心动过速或心律失常,需警惕休克风险。
呼吸功能评估
神经系统观察
生命体征检查
观察呼吸频率、深度及氧饱和度,高温环境下易合并呼吸性碱中毒或肺水肿,必要时进行血气分析。
通过格拉斯哥昏迷量表(GCS)量化意识水平,动态监测瞳孔反应及肢体活动,早期识别脑水肿或颅内压增高征象。
高温环境下突发高热伴中枢神经症状,排除感染、中毒等其他病因后即可临床诊断中暑。
快速诊断标准
暴露史与临床表现结合
电解质紊乱(如低钠、低钾)、代谢性酸中毒及肌酶显著升高可作为辅助诊断依据。
实验室指标支持
根据症状严重程度分为先兆中暑(头晕、乏力)、轻度中暑(体温升高、脱水)及重度中暑(多器官衰竭),需对应采取阶梯化处理。
分级诊断标准
急救处理步骤
03
现场降温技术
物理降温措施
立即将患者转移至阴凉通风处,脱去多余衣物,用湿毛巾或冰袋敷于颈部、腋窝、腹股沟等大血管分布区域,配合扇风或空调降低环境温度。
冷水浸泡法
对重度中暑患者可采用冷水(15-20℃)浴盆浸泡,同时监测核心体温,防止降温过度引发并发症。
蒸发降温法
用凉水喷洒患者皮肤并持续扇风,利用水分蒸发带走体表热量,注意避免水温过低导致寒战反应。
液体补充原则
口服补液选择
清醒患者可少量多次饮用含电解质的运动饮料或口服补液盐(ORS),避免一次性大量摄入纯水导致低钠血症。
01
静脉补液指征
对意识模糊或呕吐患者,需建立静脉通道输注0.9%氯化钠溶液,初始速度控制在500-1000ml/h,根据尿量和电解质调整方案。
02
补液监测要点
动态评估皮肤弹性、尿量及血压变化,警惕肺水肿或脑水肿风险,必要时监测中心静脉压指导补液。
03
体位管理方法
休克体位调整
对血压偏低者采取下肢抬高30°的仰卧位,增加回心血量,同时保持头部侧偏防止误吸。
昏迷患者体位
担架转运时固定头部并维持中立位,避免剧烈晃动加重脑水肿风险,持续监测生命体征变化。
将患者置于稳定侧卧位(复苏体位),确保气道通畅,定期检查口腔分泌物并及时清理。
转运体位要求
医疗干预措施
04
药物治疗方案
静脉补液与电解质调整
针对中暑患者体液大量流失的特点,需快速建立静脉通道补充生理盐水或平衡液,同时监测血钠、血钾水平,必要时补充氯化钾或碳酸氢钠纠正电解质紊乱。
解热镇痛药物应用
对高热患者可谨慎使用对乙酰氨基酚等退热药,但需避免使用非甾体抗炎药(如布洛芬),以防加重脱水或肾功能损伤。
镇静与抗惊厥处理
若患者出现躁动或抽搐,可静脉注射地西泮或苯巴比妥钠控制症状,同时密切观察呼吸抑制等副作用。
支持性疗法应用
快速物理降温
采用冰毯、冰帽、酒精擦浴或冷水浸泡等方法将核心体温降至38.5°C以下,重点冷却颈部、腋窝及腹股沟等大血管分布区域。
03
02
01
氧疗与呼吸支持
对意识模糊或
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