维生素缺乏症文档全面详解.pptVIP

维生素缺乏症文档全面详解演示文稿第一页，共五十九页。

（优选）维生素缺乏症文档全面第二页，共五十九页。

维生素D的活化25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第三页，共五十九页。

VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况第四页，共五十九页。

VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3第五页，共五十九页。

低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D3第六页，共五十九页。

1,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT第七页，共五十九页。

维生素D对钙、磷代谢的调节促进小肠粘膜细胞合成CaBP，促进钙的吸收促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙素的合成，使骨盐沉积，促进骨的间叶细胞向破骨细胞分化，使骨质重吸收，提高细胞外液钙、磷浓度(Ca×P≥40)——即旧骨脱钙，新骨形成促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程第八页，共五十九页。

PTH对钙、磷代谢的调节促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，但作用较维生素D弱抑制肾近曲小管对磷的重吸收，促进钙的重吸收，使血磷促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，血钙↑，但又抑制成骨细胞的作用，不能使新骨钙化——旧骨脱钙，但不能促进新骨形成第九页，共五十九页。

降钙素对钙、磷代谢的调节抑制小肠粘膜对钙的吸收，同时也可抑制钾、磷的吸收抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收抑制破骨细胞的形成，促进其转化为成骨细胞，抑制骨质吸收，骨盐溶解，使血钙第十页，共五十九页。

维生素D缺乏性佝偻病

RicketsofvitaminDdificiency第十一页，共五十九页。

概述儿童体内维生素Ｄ不足使钙、磷代谢紊乱，导致的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的临床表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全,表现为骨质软化症年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少地区：北方患病率高于南方流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度第十二页，共五十九页。

病因日光照射不足：以冬春季多见天然食物含维生素D较少：以人工喂养儿又未及时添加辅食，或辅食添加不正确多见围生期维生素D不足：母妊娠后期维生素D营养不良、严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、早产、双胎等生长发育过快：以早产儿、双胎、低出生体重儿多见疾病因素：肝肾严重损害致VitD羟化障碍，慢性腹泻药物影响：如糖皮质激素有对抗VitD对钙的转运作用，苯巴比妥、苯妥英纳可使肝细胞微粒体的氧化酶活性增强使VitD和25-(OH)D分解为无活性的代谢产物第十三页，共五十九页。

发病机制第十四页，共五十九页。

正常骨的生长发育软骨细胞静止层软骨细胞增生层软骨细胞成熟肥大层软骨细胞退化层:退化溶解形成致密的钙化管_钙化预备带成骨区：成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁骨骺端干骺端骨骺软骨分层第十五页，共五十九页。

病理临时钙化带失去正常形态，模糊不清骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿第十六页，共五十九页。

临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早第十七页，共五十九页。

初期（早期）神经兴奋性增高：易激惹、烦闹多汗枕秃生化改变血钙暂时低血磷偏低Ca×P偏低碱性磷酸酶增高或正常25(OH)D骨骼Ｘ线:无明显改变(正常或钙化线稍模糊)第十八页，共五十九页。

活动期（激期）第十九页，共五十九页。

活动期（激期）四肢:手足镯、“O”、“X”腿肌肉关节松驰：磷肌肉中糖代谢障碍，肌张