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重症医学科急性肺损伤呼吸支持治疗规范
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CATALOGUE
概述与诊断标准
基础评估与支持目标
常规呼吸支持策略
高级呼吸支持技术
治疗监测与参数调整
并发症防治与撤机
01
概述与诊断标准
PART
病理生理学特征
病因学分类
临床-影像学关联
急性肺损伤/ARDS定义
急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是同一疾病谱的不同阶段，核心病理改变为肺泡-毛细血管膜通透性增加，导致非心源性肺水肿、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成。ARDS是ALI的严重形式，表现为顽固性低氧血症（PaO₂/FiO₂≤300mmHg为ALI，≤200mmHg为ARDS）。
根据触发因素可分为直接肺损伤（如肺炎、误吸、肺挫伤）和间接肺损伤（如脓毒症、严重创伤、胰腺炎）。肺挫伤作为胸部钝性伤的常见并发症，可通过炎症介质释放加剧肺泡损伤，需高度警惕进展为ARDS的风险。
胸部影像学显示双侧浸润影需排除胸腔积液、肺不张等其他病变，且需结合病史排除静水压增高性肺水肿（如心衰），符合柏林标准中“无法完全用心衰或液体过负荷解释”的核心条款。
明确时间窗与诱因
要求呼吸症状在已知临床损伤后1周内出现或加重，且需存在明确高危因素（如感染、创伤、输血等）。对于肺挫伤患者，需在伤后72小时内动态评估氧合指数变化。
影像学与生理学验证
胸部CT可早期发现肺挫伤区域的实变与磨玻璃影，但柏林标准仍以胸片为诊断基础；需结合超声或右心导管排除左房高压（PAWP≤18mmHg）。
柏林诊断标准要点
生理学参数差异
重度ARDS常伴随循环衰竭（需血管活性药物维持）、急性肾损伤或肝功能障碍，SOFA评分≥2分提示预后不良。肺挫伤合并连枷胸或纵隔损伤时，需同步评估创伤相关器官功能。
多器官受累评估
治疗反应性分层
对PEEP递增试验的反应（氧合改善率）可作为分级补充依据，重度ARDS患者可能需俯卧位通气或ECMO支持。肺挫伤继发ARDS时，需谨慎调整PEEP以避免气压伤加重肺出血。
重度ARDS除低氧血症外，常合并呼吸系统顺应性显著降低（30ml/cmH₂O）、死腔通气增加（VD/VT0.6）及高碳酸血症（PaCO₂45mmHg），提示肺单位大量丧失。肺挫伤患者因肺实质出血和水肿，早期即可出现顺应性下降。
严重程度分级依据
02
基础评估与支持目标
PART
初始呼吸功能评估
血气分析指标评估
通过动脉血气分析获取pH值、PaO₂、PaCO₂等关键参数，结合肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）综合判断肺氧合与通气功能损害程度。
呼吸力学监测
通过胸部X线或CT检查明确肺实变、肺不张、气胸等结构性病变的范围与严重程度，辅助鉴别诊断。
测量气道峰压、平台压、驱动压及呼吸系统顺应性，评估肺损伤的机械特性，为后续通气策略调整提供依据。
影像学评估
氧合与通气目标设定
通气目标
控制PaCO₂在35-45mmHg（允许性高碳酸血症时可放宽至60mmHg），采用低潮气量（6-8ml/kg预测体重）策略减少呼吸机相关肺损伤。
PEEP优化
根据氧合反应和血流动力学耐受性个体化调整PEEP水平，优先选择肺复张后的最佳PEEP值以改善肺泡复张。
氧合目标
维持SpO₂在88%-92%或PaO₂在55-80mmHg，避免高氧导致的氧化应激损伤，同时确保组织氧供需求平衡。
03
02
01
有创动脉压监测
实时监测血压波动及组织灌注压，结合中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）评估容量状态与心功能。
血流动力学监测要求
心输出量监测
通过脉搏轮廓分析（PiCCO）或超声心动图测定心输出量（CO）及心脏指数（CI），指导液体管理与血管活性药物使用。
组织灌注指标
监测血乳酸水平、混合静脉血氧饱和度（SvO₂）或中心静脉血氧饱和度（ScvO₂），早期发现并纠正组织缺氧。
03
常规呼吸支持策略
PART
无创通气适用指征
轻中度呼吸衰竭患者
01
适用于意识清醒、血流动力学稳定、能自主咳痰且无严重低氧血症的患者，可有效改善氧合并减少气管插管需求。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期
02
无创通气可降低呼吸肌负荷，纠正高碳酸血症，避免病情进一步恶化。
心源性肺水肿
03
通过正压通气减轻肺水肿，改善气体交换，尤其适用于对利尿剂反应不佳的患者。
术后呼吸功能不全
04
对于胸腹部手术后出现呼吸功能不全的患者，无创通气可提供早期呼吸支持，降低并发症风险。
有创机械通气初始设置
初始PEEP设置为5-10cmH₂O，根据氧合和血流动力学反应逐步优化，维持肺泡开放并改善通气/血流比例。
呼气末正压（PEEP）调整
吸氧浓度（FiO₂）控制
呼吸频率与吸呼比
根据理想体重设定低潮气量（6-8mL/kg），避免肺泡过度扩张，减少呼吸机相关肺损伤风险。
初始FiO₂设为100%，随后根据动脉血氧饱
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