脑血管疾病影像学诊断.pptVIP

中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变

;主要内容;正常影像解剖;（二） 正常颅脑轴位CT表现;2cm;3cm;4cm;尾状核;6cm;;第四脑室;中脑;四叠体池;大脑大静脉池;侧脑室前角;胼胝体体部层面;脑出血与脑梗

塞影像表现;一、脑血管疾病病因学;免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等

感染性病变：罕见，如TB，梅毒等

代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病

药物性病变：如肝素可致出血;

直接征象：

脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。

间接征象：

脑出血，脑梗死。;非外伤性

外伤性

影像学表现：

脑内血肿

蛛网膜下腔出血

硬膜外/下血肿;病理：;CT表现;2、吸收期

发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小

1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应

增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生;右侧基底节区脑出血

急性期;左侧脑出血软化期;两侧脑室;右侧丘脑出血;脑出血最大层面;最长经与最长短经垂直;脑出血量估算

1、寻找脑出血最大层面

2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）

3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距

(b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn

脑出血量估算:长x宽x高x1/2单位：cm/ml

;右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别;

血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。

血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。

（一）超急性期

是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。

（二）急性期

一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。

（三）亚急性早期

一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。;

（四）亚急性中期

一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号.

（五）亚急性后期

一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。

（六）慢性期

一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。;左侧基底节区脑出血MR-03月2日，出血一天。;左侧基底节区脑出血CT-03月4日，出血3天。;（二）蛛网膜下腔出血;三、脑梗塞（Cerebralinfarction）;病理;类型;CT表现;1-2周，低密度区变均匀，边界较清

占位表现：1周左右最明显

模糊效应（foggingeffect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度

1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应;增强：

多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团块状

强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注;致密动脉征;模糊效应;（二）出血性脑梗塞;右侧额颞叶出血性脑梗塞;脑出血;（三）腔隙性脑梗塞;脑梗塞;