心肌电生理及抗心律失常药物分类.pptVIP

;;心脏的生物电活动

心肌生理特性:

兴奋性

自律性

传导性

收缩性;兴奋性：心室肌动作电位;心室肌动作电位;心肌细胞的传导性;第七页，共六十四页。;第八页，共六十四页。;第九页，共六十四页。;第十页，共六十四页。;第十一页，共六十四页。;IA类

;第十三页，共六十四页。;Ia类代表药物－奎尼丁;作用机理;第十六页，共六十四页。;电生理作用;第十八页，共六十四页。;奎尼丁对心电图的影响1:QRS波增宽，QT间期延长，T波低平或倒置，出现U波，P波增宽伴切迹;奎尼丁晕厥：恶性心律失常、室性心动过速及室颤、尖端扭转性室性心动过速，可反复自发自停，发作时为晕厥现象，此作用与剂量无关。主要是延长心室肌复极，导致心室肌各部分负极离散度增加有关。;Ib类代表药物－利多卡因轻度减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短动作电位时间(促3相钾外流)

代表药：利多卡因、美西律、苯妥英。用于：室性心律失常

;作用机理;电生理作用;第二十四页，共六十四页。;;利多卡因与心电活动：大剂量可以降低窦房结自律性，引起窦性停博，特别是病窦综合征的患者，老年人

以下是意外的是超量利多卡因引起的窦性停搏，临床医学杂志》1985年01期;预激综合征伴房颤是利多卡因的禁忌症;Ic类代表药物－心律平明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。

代表药：普罗帕酮用于：室上性、室性心律失常

;药物与钠通道/结合解离时间常数12s

;电生理作用;;心律平:QRS波群增宽，PR间期延长，QT间期延长或轻度延长;应用心律平后出现窦性停搏;应用心律平后出现房室传导阻滞;普罗帕酮可致单行性室性心动过速，可能机制：减慢心室传导导致折返条件的形成;II类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。代表药：普萘洛尔、美托洛尔等；主要用于：室上性心律失常;电生理作用;对心脏的影响;其他β受体阻滞剂;美托洛尔与心电图改变：心率减慢，PR间期延长，QT间期不变;III类钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间

?,延长有效???应期，有效地终止各种微折返；代表药：胺碘酮、溴苄铵用于：室上性、室性心律失常

;作用机理;电生理作用;作用机理;用法用量

;不良反应及处理;第四十七页，共六十四页。;胺碘酮致窦房阻滞;第IV类: 钙通道阻滞剂;三种钙拮抗剂的药理作用;三种钙拮抗剂对ECG影响;维拉帕米:抑制L型钙离子通道;;维拉帕米;地尔硫卓;第五类抗心律失常药物;作用机理;洋地黄效应与心电图;洋地黄过量心电图：室性早搏。多见的是室性早搏，约占心反应的33%；次为房室阻滞约为18%；房室结性心动过速17%；房室结代节律12%；房性过速兼房室阻滞10%；室性过速8%；窦性停搏2%。这些心律失常由三方面毒性作用所引起：由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动所致的异位节律的出现；房室结传导性的抑制；窦房结自律性的降低。;室性心动过速是洋地黄中毒的晚期表现，约占10％，是停药的指征;洋地黄引起房性心动过速伴房室传导阻滞;洋地黄过量心电图----心房纤颤;交界性逸博;谢谢大家！