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肠系膜缺血紧急干预

一、引言：肠系膜缺血——危及生命的“肠管危机”

肠系膜缺血是一类因肠系膜血管血流减少或中断，导致肠道缺血缺氧甚至坏死的急腹症，其发病率虽不高，但病情进展迅猛、死亡率高达30%-70%，是外科领域最具挑战性的急症之一。这类疾病的特殊性在于，早期症状与体征常“不匹配”——患者可能主诉剧烈腹痛，腹部触诊却仅表现为轻压痛；而当出现腹膜刺激征、血便等典型表现时，往往已发展为肠坏死，错失最佳干预时机。因此，肠系膜缺血的紧急干预强调“早识别、早评估、早处理”，每一分钟的延误都可能导致肠管不可逆损伤，甚至多器官功能衰竭。本文将围绕肠系膜缺血的识别、评估与紧急干预全流程展开，系统梳理关键环节与核心策略。

二、肠系膜缺血的识别与早期评估：抓住“黄金窗口期”的关键

肠系膜缺血的紧急干预能否成功，第一步在于快速准确识别潜在病例。由于其临床表现缺乏特异性，且患者基础疾病复杂（如房颤、动脉硬化、心衰等），早期漏诊率较高。因此，临床医生需建立“症状-病史-检查”的三维评估体系，尽可能在肠管坏死前明确诊断。

（一）临床表现：从“不典型”中捕捉危险信号

急性肠系膜缺血（AMI）的典型症状可概括为“三痛一征”：即突发剧烈腹痛（多为脐周或全腹绞痛）、进食后疼痛（肠系膜上动脉供血不足时，消化活动加重缺血）、静息痛（夜间或空腹时因血流灌注不足引发），以及“症状-体征分离征”——患者主诉疼痛剧烈，但腹部触诊仅轻压痛，无明显反跳痛或肌紧张。随着病情进展，当肠管出现透壁性坏死时，会出现腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）、血便（肠黏膜坏死出血）、发热（感染性休克前兆）及意识改变（低血容量或毒素吸收）。需特别注意的是，非阻塞性肠系膜缺血（NOMI）患者多有基础疾病（如心衰、脓毒症、大手术史），腹痛程度可能较轻，但进展更快；肠系膜静脉血栓（MVT）起病较隐匿，腹痛呈渐进性加重，常伴腹胀、呕吐，血便出现较晚。

（二）辅助检查：从“实验室指标”到“影像学”的精准定位

实验室检查：虽无特异性指标，但可提供预警线索。乳酸升高（＞2mmol/L）提示组织缺氧，是肠缺血的敏感指标；D-二聚体升高（尤其在MVT中）反映血栓形成；白细胞计数升高（＞15×10?/L）提示炎症反应；肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）升高可能与肠壁肌肉坏死相关。需注意，早期实验室指标可能正常，不能因结果阴性排除诊断。

影像学检查：CT血管造影（CTA）是目前首选的诊断方法，可清晰显示肠系膜动脉/静脉的狭窄、闭塞、血栓位置，同时评估肠壁增厚、肠腔扩张、门静脉积气（肠坏死标志）等。超声（尤其是经腹多普勒超声）可作为床旁初筛，观察肠系膜血管血流信号，但受肠气干扰较大。数字减影血管造影（DSA）是诊断金标准，适用于CTA不确定或需同时行介入治疗的病例。

（三）危险分层：基于病因的干预优先级划分

肠系膜缺血按病因可分为四类，不同类型的干预策略与时间紧迫性差异显著：

动脉栓塞（约占AMI的40%-50%）：多由心脏附壁血栓脱落（如房颤、心梗后）引起，起病急骤，血管阻塞部位多在肠系膜上动脉（SMA）主干或一级分支，需6-12小时内恢复血流，否则肠管坏死风险极高。

动脉血栓形成（约占AMI的20%-30%）：常发生于SMA原有动脉粥样硬化狭窄基础上，起病较栓塞缓慢，患者多有慢性肠系膜缺血病史（如餐后腹痛、体重下降），血栓多位于SMA起始部，干预时间窗相对较宽（12-24小时），但仍需尽快处理。

静脉血栓（MVT，约占AMI的5%-15%）：因血液高凝状态（如肿瘤、妊娠、口服避孕药）或腹腔感染（如胰腺炎）引发，起病隐匿，腹痛持续数天至数周，肠坏死多发生在血栓形成后48-72小时，抗凝治疗是关键，但出现腹膜刺激征时需手术。

非阻塞性缺血（NOMI，约占AMI的20%）：因低血容量、心输出量减少（如心衰、休克）或血管痉挛（如使用血管收缩剂）导致肠系膜血管灌注不足，无明确血栓或狭窄，需纠正原发病并改善微循环，否则易发展为全肠坏死。

三、紧急干预的核心措施：多手段协同的“生命保卫战”

一旦确诊或高度怀疑肠系膜缺血，需立即启动多学科团队（MDT），包括急诊科、胃肠外科、放射介入科、重症医学科（ICU），根据病因与病情严重程度选择“药物-介入-手术”的阶梯式干预方案，核心目标是恢复肠管血流、挽救存活肠段、防治并发症。

（一）基础支持：稳定生命体征的“第一步”

所有患者需立即建立静脉通路，快速补液纠正低血容量（目标：中心静脉压8-12mmHg，尿量＞0.5ml/kg/h）。对于低血压或休克患者，需使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）＞65mmHg，但需避免过度使用α受体激动剂（如多巴胺），以免加重肠系膜血管痉挛。同时，立即禁食、胃肠减压（减少胃肠道负担），静脉应用广谱抗生素（覆盖革兰阴性菌与厌氧菌，如头孢哌