血管活性药的配置和使用讲课文档.pptVIP

血管活性药的配置和使用第1页，共37页。

血管活性药物概述12药物的配置及调节3临床使用注意事项4学习内容药物的作用机制第2页，共37页。

什么是血管活性药物第3页，共37页。

定义通过调节血管舒缩状态，改善血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物第4页，共37页。

迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注

理想的血管活性药物第5页，共37页。

对血管紧张度的影响心脏变力效应心脏变时效应作用机制第6页，共37页。

分类对血管的不同作用以临床实际作用血管收缩剂血管扩张剂血管加压药血管扩张剂正性肌力药—多巴胺、去甲肾硝普钠、酚妥拉明间羟胺、肾上腺素、异丙肾多巴酚、米力农、洋地黄类硝酸甘油、乌拉地尔第7页，共37页。

常用药物多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺去甲肾上腺素酚妥拉明硝酸甘油硝普钠第8页，共37页。

多巴胺（Dopamine，DA）0.5～2ug/kg/min2～10ug/kg/min＞10ug/kg/min小剂量小至中剂量大剂量兴奋多巴胺受体尿量可能增多兴奋β1受体轻度的正性肌力作用，心率和血压无明显变化直接兴奋β1受体间接促使去甲肾释放每搏输出量（SV）↑心脏指数（CI）↑心率（HR）↑SBP↑DBP无明显变化兴奋α受体外周血管阻力↑心排血量↑SBP、DBP↑肾血管收缩尿量反而减少第9页，共37页。

小剂量多巴胺对肾脏的作用小剂量（＜3ug/kg/min）多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的[1]急性心衰应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果，但益处不明确[2]脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。（1A级）[3][1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[3]2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南第10页，共37页。

充分利用其剂量-作用关系多巴胺应用各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压心力衰竭机械通气时的辅助治疗第11页，共37页。

由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压增加，诱发或加重肺充血，减少CI减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血副作用第12页，共37页。

多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）D-异构体L-异构体兴奋β1β2、α1受体CO、CI↑SVR↓心肌耗氧量增加不明显多巴胺前体合成的儿茶酚胺增快心率改善心功能第13页，共37页。

多巴酚丁胺应用充血性心力衰竭心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克第14页，共37页。

多巴胺多巴酚丁胺心率↑↑心搏出量↑↑↑肺动脉契压↑↓末梢循环阻力↓↓平均动脉压↑↑肾动脉扩张↑↑—第15页，共37页。

肾上腺素（Epinephrine，Epi）

强效的正性肌力药物HR、SV↑肾脏与皮肤血管强烈收缩，骨骼肌血管舒张心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药1234第16页，共37页。

适应症小剂量：0.01~0.05μg/kg.min中剂量：0.05~0.1μg/kg.min大剂量：0.1~0.5μg/kg.min心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克第17页，共37页。

引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高全身和心肌耗氧量增加

严重心律失常低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降副作用第18页，共37页。

去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）为预防急性肾衰、心衰，可与小剂量多巴胺、酚妥拉明合用低血容量休克禁用或慎用8-12ug/min起使用，极量25ug/min强?受体兴奋剂?1兴奋剂第19页，共37页。

感染性休克的首选药推荐纠正脓毒性休克低血压症状时，首选升压药物为去甲肾上腺素（1B级）2012国际严重脓毒症和脓毒性休克诊疗指南第20页，共37页。

嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗第21页，共37页。

硝普钠（SodiumNitroprusside）

123强效、速效、短效的血管扩张药降低体循环和肺循环阻力治疗急性左心衰竭、高血压急症第22页，共37页。

使用注意事项静脉给药，可先从小剂量开始12易致低血压,应在血流动力学监测下使用3用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退4在避光条件下应用，24