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演讲人：
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恶性淋巴瘤治疗监护指南
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
诊断标准
03
治疗原则
04
监护要点
05
并发症管理
06
随访规范
01
疾病概述
定义与分类亚型
以Reed-Sternberg细胞为特征性病理表现，根据淋巴细胞比例和纤维化程度分为结节性淋巴细胞为主型（NLPHL）和经典型（cHL），后者进一步分为结节硬化型、混合细胞型等亚型。
霍奇金淋巴瘤（HD）
包含80余种亚型，主要分为B细胞淋巴瘤（如弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤）和T/NK细胞淋巴瘤（如外周T细胞淋巴瘤），其生物学行为及治疗策略差异显著。
非霍奇金淋巴瘤（NHL）
包括原发中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）等，需结合病理及分子标志物精准分型。
特殊类型淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤占全球淋巴瘤病例的90%，发达国家发病率高于发展中国家，可能与环境暴露（如农药、化学溶剂）及免疫状态相关。
流行病学特征
发病率与地域差异
霍奇金淋巴瘤呈双峰年龄分布（15-35岁和55岁以上），男性略多于女性；NHL发病率随年龄增长而升高，60岁以上人群占60%。
年龄与性别分布
包括EB病毒/HTLV-1感染、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）、免疫抑制治疗（如器官移植后）及遗传易感性（如家族聚集性病例）。
危险因素
临床表现特点
70%患者以无痛性、进行性淋巴结肿大为首发症状，常见于颈部、腋窝或腹股沟，质地坚硬且可融合成团块。
淋巴结肿大
约30%-40%患者出现发热（体温38℃）、盗汗（夜间浸透衣被）及6个月内体重下降10%，提示疾病进展或预后不良。
乳酸脱氢酶（LDH）升高反映肿瘤负荷，β2微球蛋白水平与预后相关，部分患者合并贫血或白细胞计数异常。
B症状群
胃肠道受累可致腹痛/梗阻，骨髓侵犯引发全血细胞减少，中枢神经系统受累表现为头痛/颅神经麻痹，需通过影像学及活检确诊。
结外侵犯表现
01
02
04
03
实验室异常
02
诊断标准
实验室检测方法
全血细胞计数与生化分析
通过检测血红蛋白、白细胞及血小板水平评估骨髓受累情况，同时肝功能、乳酸脱氢酶（LDH）等指标可反映肿瘤负荷及预后。
01
免疫分型与流式细胞术
利用单克隆抗体标记技术分析淋巴细胞表面抗原，明确淋巴瘤的B细胞或T细胞来源，对亚型分类具有决定性意义。
02
分子遗传学检测
包括荧光原位杂交（FISH）和PCR技术，用于识别特定染色体易位（如t(14;18)）或基因突变（如MYC重排），辅助治疗方案制定。
03
血清标志物检测
β2微球蛋白和可溶性CD25等标志物水平升高与疾病进展相关，可作为疗效监测的辅助指标。
04
影像学检查技术
增强CT扫描
作为基线评估的核心手段，可清晰显示全身淋巴结肿大分布、大小及邻近器官浸润情况，尤其适用于纵隔和腹腔病变评估。
PET-CT融合成像
通过18F-FDG代谢显像定量分析肿瘤活性，其标准化摄取值（SUVmax）对霍奇金淋巴瘤的分期和疗效评价具有不可替代的价值。
磁共振成像（MRI）
对中枢神经系统淋巴瘤和骨髓浸润的检测灵敏度显著优于CT，弥散加权成像（DWI）可早期发现微小病灶。
超声弹性成像
新兴技术通过组织硬度评估淋巴结性质，对浅表淋巴结良恶性鉴别具有较高特异性，适用于随访监测。
病理分期标准
AnnArbor分期系统（Cotswolds修订版）
01
根据受累淋巴结区域数量（Ⅰ-Ⅳ期）、横膈上下分布（Ⅲ期细分）及结外侵犯（E标识）进行精确解剖学分期。
Lugano改良标准
02
整合PET-CT结果将治疗反应分为完全代谢缓解（CMR）、部分代谢缓解（PMR）等五类，显著提升疗效评估的客观性。
国际预后指数（IPI）
03
依据年龄、LDH水平、ECOG评分等参数量化风险分层，指导个体化治疗策略选择。
骨髓活检病理分级
04
通过髂骨穿刺组织CD20/CD3免疫组化染色确认骨髓浸润程度，是Ⅳ期诊断的关键依据。
03
治疗原则
化疗方案选择
个体化方案制定
根据淋巴瘤病理分型（如弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等）、临床分期、患者年龄及体能状态，选择CHOP（环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松）、R-CHOP（含利妥昔单抗）或EPOCH（依托泊苷+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺+多柔比星）等方案，确保疗效与安全性平衡。
03
02
01
剂量强度与周期调整
对于侵袭性淋巴瘤需保证足量化疗剂量，避免因减量影响生存率；老年或合并症患者需调整剂量密度，必要时联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）支持。
耐药性监测与方案切换
通过影像学（PET-CT）和骨髓活检评估疗效，对原发耐药或复发患者换用二线方案（如ICE、DHAP等），或考虑自体造血干细胞移植（ASCT）巩固治疗。
放疗的精准定位
早期霍奇金淋
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