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股骨头坏死的宣教演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病因与风险因素03临床表现04诊断标准05治疗方案06预防与康复管理01疾病概述

01疾病概述PART

定义与病理机制010203股骨头坏死定义股骨头坏死（ONFH）是由于股骨头血供中断或受损，导致骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复反应，进而引发股骨头结构改变、塌陷及关节功能障碍的病理过程。缺血性坏死核心机制主要病因包括创伤性（如股骨颈骨折）和非创伤性（如长期激素使用、酗酒），其共同病理基础是骨髓内脂肪栓塞、血管内皮损伤或血管受压导致的微循环障碍。细胞凋亡与修复失衡骨细胞缺血缺氧后发生凋亡，破骨细胞活性增强而成骨修复不足，导致骨小梁微骨折累积，最终引发软骨下骨塌陷。

发病过程分期Ficat分期（Ⅰ-Ⅳ期）Ⅰ期（X线阴性，MRI可见骨髓水肿）、Ⅱ期（X线示骨硬化或囊变但无塌陷）、Ⅲ期（新月征及股骨头塌陷）、Ⅳ期（继发骨关节炎，关节间隙狭窄）。ARCO分期系统在Ficat基础上增加0期（高风险未发病）和细分Ⅲ期（ⅢA塌陷2mm、ⅢB≥2mm），强调MRI和核素扫描的早期诊断价值。自然病程进展从无症状影像学异常到疼痛（通常为腹股沟区钝痛），再到关节活动受限（内旋外展障碍），平均进展时间为3-5年。

流行病学特点年龄与性别分布高发年龄为30-50岁，男性发病率是女性的2-3倍，可能与激素代谢差异及酗酒比例较高有关。地域与种族差异非创伤性病例中，糖皮质激素使用占35-40%（日剂量20mg泼尼松等效量），酗酒占30-35%，其余为代谢性疾病（高脂血症、痛风）及减压病等。亚洲人群发病率显著高于欧美，我国年发病率约1.5-3/万，北方地区高于南方，可能与气候相关的维生素D水平有关。危险因素构成

02病因与风险因素PART

创伤性因素（如骨折）医源性创伤髋部手术（如内固定术）操作不当可能破坏骨内微循环，术后血管再生障碍会显著增加坏死风险，需严格掌握手术指征和操作规范。髋关节脱位髋关节脱位可能撕裂圆韧带动脉或压迫旋股内侧动脉，造成股骨头血运中断，48小时内未复位者坏死率高达80%。股骨颈骨折股骨颈骨折后易损伤股骨头血供系统，导致局部缺血性坏死，临床统计显示约15%-30%的股骨颈骨折患者会继发股骨头坏死。

长期酗酒系统性使用泼尼松等效剂量2000mg/年或短期大剂量冲击治疗时，会引发骨内脂肪栓塞、凝血功能异常及骨细胞凋亡，激素性坏死占非创伤病例的35%-40%。糖皮质激素使用代谢综合征高脂血症、糖尿病等代谢疾病通过氧化应激反应损伤血管内皮细胞，导致骨髓水肿和骨内压升高，这类患者往往呈现双侧渐进性坏死特征。每日酒精摄入量超过40ml且持续5年以上者，酒精代谢产物可致脂肪代谢紊乱，诱发骨髓内脂肪细胞增生压迫血管，临床数据显示酗酒者坏死风险较常人高10倍。非创伤性因素（酒精/激素）

高危人群特征中青年男性30-50岁男性占比达70%，与激素水平、劳动强度及外伤概率相关，该年龄段患者常面临更严重的关节功能丧失风险。慢性病患者系统性红斑狼疮、镰状细胞贫血等基础疾病患者因血管炎或血液流变学异常，股骨头坏死发生率可达普通人群的8-10倍。特殊职业群体潜水员（减压病）、矿工（振动工具使用）等职业暴露人群因反复血管损伤或气压变化，需定期进行MRI早期筛查。

03临床表现PART

早期症状特点行走时单侧下肢承重会诱发疼痛，典型表现为跷二郎腿动作受限，反映股骨头承重区微骨折形成。负重痛特征X线检查多无异常发现，需通过MRI检测骨髓水肿或核素骨扫描显示局部代谢活跃才能确诊早期病变。影像学阴性表现部分患者晨起时出现髋关节僵硬感，活动后逐渐减轻，持续时间通常不超过30分钟，提示关节滑膜炎症反应。晨僵现象早期患者常表现为间歇性髋部或腹股沟区隐痛，活动后加重，休息可缓解，易被误诊为肌肉劳损或关节炎。隐匿性髋部不适

中晚期疼痛特征持续性静息痛随着病情进展，患者出现夜间静息痛，疼痛性质转为钝痛或刺痛，提示骨内压增高和缺血性骨坏死范围扩大梯样加重特点疼痛呈现缓解-加重交替出现的阶梯式进展，与坏死骨修复重建过程中的力学性能波动相关。放射痛模式疼痛可向膝关节内侧、臀部或腰部放射，约20%患者以膝关节疼痛为首发症状，容易导致误诊。药物反应变化非甾体抗炎药止痛效果逐渐减弱，反映病变已从单纯炎症发展为结构性骨损伤。

关节功能障碍表现旋转活动受限最早出现的体征是髋关节内旋和外旋受限，检查时4字试验阳性率达85%以上。进行性跛行随着股骨头塌陷，患者出现特征性止痛步态，患肢负重期缩短，步幅不对称度超过15%即有临床意义。肢体短缩畸形晚期患者由于股骨头塌陷和关节间隙消失，可出现患肢短缩1.5-3cm，伴大转子位置上移。肌肉萎缩征象病程超过6个月者可出现臀肌和股四头肌萎缩，周径较健侧减少2cm以上，提示失用性肌萎缩。

04诊断