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肾内科急性肾损伤处理指南
演讲人:
日期:
目录
/CONTENTS
2
病因与风险因素
3
预防策略
4
治疗原则
5
并发症管理
6
随访与预后
1
概述与诊断
概述与诊断
PART
01
定义与分期标准
根据血清肌酐升高幅度和尿量减少程度分为1-3期,1期为肌酐升高≥0.3mg/dl或1.5-1.9倍基线值,2期为2.0-2.9倍基线值,3期为≥3.0倍基线值或需肾脏替代治疗。
KDIGO分期标准
分为肾前性(低灌注)、肾性(肾实质损伤)和肾后性(尿路梗阻),需结合病史、实验室及影像学检查明确病因。
病因分类
急性肾损伤(AKI)定义为48小时内肌酐升高≥0.3mg/dl或7天内肌酐升至≥1.5倍基线值,强调早期干预的重要性。
时间窗界定
诊断流程与方法
实验室检查
包括血清肌酐、尿素氮、电解质(如血钾、血钙)、血常规及尿常规,重点关注肌酐动态变化及尿沉渣中管型、红细胞等。
早期识别与评估
高危人群筛查
对休克、脓毒症、大手术、造影剂暴露等患者实施动态监测,每6-12小时评估尿量及肌酐变化。
容量状态评估
联合重症医学、心内科等团队,综合评估心肾功能、药物毒性(如氨基糖苷类、NSAIDs)及全身炎症反应影响。
通过中心静脉压(CVP)、床旁超声(如下腔静脉宽度)判断肾前性因素,指导补液或利尿治疗。
多学科协作
病因与风险因素
PART
02
肾前性病因分析
有效循环血容量不足
常见于严重脱水、大出血或液体丢失过多(如烧伤、腹泻),导致肾脏灌注不足,引发肾前性氮质血症。需通过补液试验或中心静脉压监测评估容量状态。
心输出量降低
心力衰竭、心肌梗死或严重心律失常可减少心输出量,进而降低肾血流量。需结合心脏超声和血流动力学监测明确病因。
血管阻力异常
全身性血管扩张(如脓毒症、过敏反应)或肾动脉狭窄可破坏肾脏血流动力学平衡,需通过血管造影或实验室指标(如乳酸水平)辅助诊断。
肾性与肾后性病因鉴别
肾小球及小管间质病变
急性肾小球肾炎、间质性肾炎或血管炎等可直接损伤肾实质,表现为血尿、蛋白尿或管型尿。肾活检是确诊金标准。
急性肾小管坏死
缺血或肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、造影剂)导致小管上皮细胞坏死,尿钠排泄分数(FENa)1%有助于鉴别。
尿路梗阻
结石、肿瘤或前列腺增生可引起双侧输尿管阻塞,表现为突发无尿或肾区疼痛。超声或CT尿路成像可明确梗阻部位。
慢性肾脏病患者
基础肾功能减退者易因轻微打击(如低血压或感染)诱发急性肾损伤,需定期监测肌酐及尿量变化。
老年患者
生理性肾功能衰退及多病共存(如高血压、糖尿病)增加急性肾损伤风险,用药需谨慎调整剂量。
围手术期患者
大手术(尤其是心脏或大血管手术)中低血压、输血反应或造影剂暴露均为高危因素,术后需加强肾功能监测。
脓毒症患者
全身炎症反应导致微循环障碍及肾内血流重分布,需早期液体复苏并避免肾毒性药物。
高风险人群识别
预防策略
PART
03
避免肾毒性药物使用
对于需接受造影检查的高危患者,提前进行水化治疗(如静脉输注生理盐水),并考虑使用低渗或等渗造影剂以降低肾损伤风险。
造影剂肾病预防
个体化用药监测
根据患者肾功能状态调整药物剂量,尤其关注经肾脏代谢的药物(如万古霉素、二甲双胍),定期监测血药浓度及肾功能指标。
严格评估患者用药史,限制非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物的使用,必要时选择替代药物或调整剂量。
药物相关预防措施
通过中心静脉压、超声动态监测或血流动力学指标(如每搏输出量变异度)精准评估容量状态,避免容量不足或过负荷。
优化容量状态评估
优先使用生理盐水或平衡盐溶液(如乳酸林格液)进行复苏,避免高氯性酸中毒;对于脓毒症患者,可结合白蛋白等胶体液补充。
平衡晶体液选择
制定个体化补液计划,结合尿量、血乳酸等指标动态调整输液速度,确保组织灌注的同时减少肾脏淤血风险。
目标导向液体治疗
液体管理预防方案
采用AKI预测模型(如NSARIP评分)筛查高危患者,优化基础疾病(如心衰、糖尿病)控制,必要时延迟择期手术。
高危手术围期管理
术前风险评估
术中持续监测平均动脉压(MAP),维持MAP≥65mmHg,避免低血压持续时间过长;对于大手术,可考虑使用血管活性药物支持。
术中血流动力学维护
术后48小时内密切监测肌酐、尿量及电解质变化,早期识别AKI迹象;对于心脏手术患者,可预防性使用利尿剂或肾脏替代治疗(CRRT)过渡。
术后监测与干预
治疗原则
PART
04
精确监测出入量
根据患者血流动力学状态、中心静脉压及组织灌注指标,选择晶体液或胶体液进行容量复苏,心功能不全者需限制输液速度。
个体化补液策略
利尿剂合理应用
对容量过载患者,可谨慎使用袢利尿剂(如呋塞米),同时监测电解质及肾功能,避免过度利尿导致肾前性损伤加重。
通过严格记录患者液体摄入与
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