支气管哮喘防治进展培训课件.pptVIP

支气管哮喘防治进展;全球约有1.6亿患者，各国患病率1%～13%不等，我国患病率1％～4％。其中儿童发病率高于成人，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%的患者有家族史。

研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。

哮喘全球防治倡议（GlobalInitiativeforAsthma,GINA)是目前哮喘防治的纲领。;GINA回顾;2003年中华医学会呼吸病分会参照GINA的有关内容制定了我国的《支气管哮喘防治指南》。

2008年又在2003年“指南”基础上，参照2006年版GINA，结合近年来国内外循证医学研究的结果重新作进行了修订，是我国目前哮喘防治工作中权威性的导文件。

中华结核和呼吸杂志，2008，3：132-138;一、定义;二、病因;参与细胞(10余种)

-肥大细胞

-巨噬细胞

-嗜酸细胞

-T淋巴细胞

-上皮细胞

-内皮细胞

-血小板

-中性粒细胞

-嗜碱细胞;气道上皮和血管内皮还可产生以下物质：

内皮素1（ET-1）

基质金属蛋白酶（MMP）

转化生长因子-β（TGF-β）

细胞间粘附分子（AMs）

这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过程具有重要作用。;气道高反应性（airwayhighreaction，AHR）

是指气道对各种刺激因子表现出过早、过强的收缩反应。;AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般来说哮喘患者都有AHR，但出现AHR并不一定都是哮喘。长期吸烟、接触臭氧、病毒感染及COPD等也可出现AHR，要注意鉴别。;神经-受体失衡;环境因素;早期粘膜充血水肿，炎细胞浸润，纤毛上皮脱落，平滑肌痉挛，杯状细胞增生，管腔分泌物增多，可有粘液栓形成。

晚期长期反复发作，可使管壁纤维组织增生，平滑肌增生肥大，最终导致气道重建，甚至并发肺气肿和肺心病。;四、临床表现;五、诊断标准（2003年修订）;一、呼吸功能检查：

（一）测定气道的反应性

气道激发试验：在指定激发剂量范围内，FEV1

下降＞20%为阳性。

运动试验：运动后FEV1下降＞15%为阳性。

（二）测定气流受限的可逆性

峰流速昼夜变异率：PEFR＞20%为阳性。

支气管舒张试验：用药后FEV1增加≥12%，且绝对值增加＞200ml???阳性。;二、痰液中嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数

三、呼出气NO分压(FeNO)

四、动脉血气分析

五、血清特异性IgE测定

六、特异性变应原的检测;;急性发作期病情严重程度分级;病情分级;哮喘控制水平分级;支气管哮喘是一种对病人、家庭和社会都是严重负担的慢性疾病，目前尚无特效疗法，现有药物只能控制症状，减少或避免复发，不能根治哮喘。部分患者（多为儿童）病程持续一定时间后可以自愈。

治疗目标：

①控制症状，防止病情恶化和复发；

②促进肺功能恢复正常或接近正常；

③避免药物不良反应；

④防止不可逆性气流受限；

⑤降低病死率。;治疗措施;（一）脱离变应原

避免危险因素;控制药物：是需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用维持哮喘临床控制，包括吸入和全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂（LABA，须与吸入激素联合应用）、缓释茶碱、色苷酸钠、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等。

缓解药物：是按需使用的药物。这些药物可以迅速解除支气管痉挛而缓解哮喘症状，包括吸入或口服速效β2-受体激动剂、全身用激素、吸入抗胆碱能药物等。

;作用机理：

抑制炎症细胞的聚集和活化；

抑制炎症介质和细胞因子的合成与释放；

降低微血管通透性；

提高平滑肌细胞β2受体的反应性。;常用糖皮质激素分类：

吸入：*必可酮（培氯米松，BDP）-MDI（气雾剂)

*普米克（布地奈得，BUD）-MDI

-都保(干粉剂)

-雾化溶液(令舒)

-雷诺考特鼻喷雾剂

*辅舒酮（氟替卡松，FP）-MDI