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肾小球生理解剖讲解
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目录
01
肾小球概述
02
毛细血管球结构
03
滤过功能核心
04
滤过屏障解剖
05
滤过调节机制
06
相关疾病基础
01
肾小球概述
肾脏内定位与分布
皮质区密集分布
肾小球主要分布于肾脏皮质区,呈簇状排列,每个肾单位包含一个肾小球,成年人类单侧肾脏约含100-150万个肾小球,承担初始滤过功能。
肾单位起始部位
肾小球位于肾单位的起始端,通过入球小动脉与肾动脉分支相连,出球小动脉则连接后续的肾小管系统,形成完整的血液处理通路。
分区功能差异
皮质浅层肾小球体积较小,主要参与基础滤过;近髓质肾小球体积较大,在体液调节和浓缩尿液中起关键作用。
基本组成单元结构
由20-40个盘曲的毛细血管袢构成,内皮细胞窗孔结构(直径70-100nm)允许血浆成分选择性通过,形成超滤的物理屏障。
毛细血管网核心
毛细血管外覆盖特化的足细胞,其次级足突相互交错形成裂孔膜(slitdiaphragm),构成分子量选择性滤过屏障(孔径约4nm)。
足细胞包被结构
系膜细胞及基质填充于毛细血管袢间,具有收缩、吞噬及分泌功能,参与基底膜更新和滤过面积调节。
系膜细胞支撑系统
01
02
03
肾小球独特形态特征
双极滤过屏障
由毛细血管内皮、基底膜(三层分子筛结构)和足细胞裂孔膜组成,总厚度约300nm,能精确控制分子量70kDa的物质通过。
高压微循环系统
入球小动脉直径显著大于出球小动脉,形成55-60mmHg的毛细血管内高压,是超滤进行的动力来源。
电荷选择性滤过
基底膜富含带负电荷的蛋白多糖(如硫酸肝素),通过静电排斥作用阻止白蛋白等带负电荷蛋白的漏出。
02
毛细血管球结构
入球小动脉管径较粗,血流阻力较小,能够将血液高效输送至肾小球毛细血管网,其收缩与舒张直接影响肾小球滤过压和滤过率。
入球/出球小动脉分布
入球小动脉的生理作用
出球小动脉管径较细,血流阻力较大,通过维持肾小球毛细血管内高压状态,促进血浆成分滤过形成原尿,同时为肾小管周围毛细血管网提供血液供应。
出球小动脉的独特功能
入球与出球小动脉的平滑肌受交感神经和血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ)调控,通过动态调节管径平衡肾小球滤过与肾血流量。
血管调节机制
肾小球毛细血管袢由入球小动脉分支形成20-40条相互吻合的毛细血管袢,呈簇状盘绕,形成高表面积滤过屏障。
分支与吻合特点
三维网状结构显著增加滤过面积(成人单个肾小球滤过面积约0.2㎡),并允许血流缓慢通过(流速约1mm/s),确保充分物质交换。
滤过效率的解剖基础
在糖尿病肾病等疾病中,毛细血管袢扭曲、塌陷或基底膜增厚,可导致滤过功能异常和蛋白尿。
病理形态学意义
毛细血管袢三维构型
内皮细胞窗孔特征
窗孔结构与通透性
肾小球毛细血管内皮细胞存在直径70-100nm的窗孔,无隔膜覆盖,占细胞表面积30%-40%,允许血浆成分自由通过但阻挡血细胞。
电荷选择性屏障
窗孔表面覆盖带负电荷的糖蛋白(如podocalyxin),通过静电排斥减少带负电的血浆蛋白(如白蛋白)滤出,参与选择性滤过机制。
病理关联
窗孔数量减少(如高血压肾病)或电荷屏障破坏(如微小病变型肾病)可导致非选择性蛋白尿和低蛋白血症。
03
滤过功能核心
血浆滤过基本机制
选择性滤过屏障
肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和足细胞共同构成三层滤过屏障,允许水、电解质和小分子溶质通过,而阻挡血细胞和大分子蛋白质。
01
分子量依赖性滤过
滤过膜的通透性具有分子量选择性,分子量小于7kDa的物质可自由通过,而大于70kDa的蛋白质基本被完全阻挡。
电荷选择性滤过
滤过膜表面带有负电荷,通过静电排斥作用阻止带负电荷的血浆蛋白(如白蛋白)通过,形成电荷选择性屏障。
超滤液形成过程
血液流经肾小球毛细血管时,在静水压作用下,约20%的血浆成分被滤出形成原尿,其成分除蛋白质外与血浆基本一致。
02
03
04
滤过压动力学构成
有效滤过压计算
胶体渗透压变化
静水压梯度变化
Starling力调节机制
有效滤过压=肾小球毛细血管静水压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),正常值约为10-15mmHg。
肾小球毛细血管入球端静水压约45mmHg,出球端降至35mmHg,形成独特的压力梯度分布。
随着滤过进行,血浆蛋白浓度逐渐升高,出球端胶体渗透压可达30mmHg,显著影响滤过平衡。
肾小球滤过严格遵循Starling力平衡原理,任何压力成分的改变都会直接影响滤过效率。
肾小球滤过率定义
生理学定义
指单位时间(每分钟)内两侧肾脏生成的超滤液量,正常成人约为125mL/min,女性略低约10%。
临床测量方法
可通过菊粉清除率、内生肌酐清除率或基于血清肌酐的估算公式(如CKD-EPI公式)进行测定。
功能评估意义
GFR是评估
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