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目录/CONTENTS2病因与风险因素3症状与诊断方法4治疗与管理策略5预防措施6患者教育与生活指导1冠心病概述

冠心病概述PART01

定义与病理机制冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）指冠状动脉因粥样硬化病变导致管腔狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的一类心脏病。病理基础是脂质沉积、炎症反应及血管内皮功能紊乱。030201心肌缺血机制冠状动脉狭窄超过50%-70%时，血流受限，运动或情绪激动时心肌耗氧量增加，供需失衡引发心绞痛；完全闭塞则导致急性心肌梗死。斑块稳定性与急性事件不稳定斑块破裂后诱发血小板聚集和血栓形成，是急性冠脉综合征（如心肌梗死）的直接原因。

全球流行病学冠心病是全球首位死因，每年约900万人死亡，发达国家发病率趋稳，发展中国家因生活方式西化呈上升趋势。发病率与人群分布年龄与性别差异40岁以上男性发病率显著高于女性，绝经后女性风险接近男性；老年人群多合并多支血管病变，预后较差。高危人群特征高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、家族史者发病率较常人高3-5倍，需早期筛查干预。

主要临床分型慢性冠脉病（稳定型心绞痛）01劳力性胸痛为典型表现，休息或含服硝酸甘油可缓解，病理基础为固定性狭窄。急性冠脉综合征02包括不稳定型心绞痛（静息痛）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），需紧急血运重建。缺血性心肌病03长期心肌缺血导致心脏扩大、心力衰竭，表现为呼吸困难、水肿，需长期药物及器械治疗。无症状性心肌缺血04患者无典型胸痛，但心电图或影像学提示缺血，常见于糖尿病患者，易被漏诊。

病因与风险因素PART02

主要致病机制斑块破裂后暴露胶原纤维，激活血小板黏附聚集并触发凝血级联反应，急性血栓可完全阻塞血管引发心梗。血小板聚集与血栓形成血管内皮功能障碍心肌氧供需失衡冠状动脉内脂质沉积引发慢性炎症反应，导致血管内皮损伤、斑块形成及管腔狭窄，最终造成心肌缺血缺氧。一氧化氮合成减少导致血管舒张能力下降，同时炎症因子增加促进血管收缩和粥样硬化进程。冠状动脉狭窄导致血流受限时，运动或情绪激动等情况下心肌耗氧量增加，引发典型心绞痛症状。动脉粥样硬化形成

可改变风险因素高血压控制不良长期≥140/90mmHg的血压加速动脉硬化进程，需通过限盐、运动及降压药将血压控制在130/80mmHg以下。01血脂代谢异常LDL-C＞3.4mmol/L需启动他汀治疗，同时控制甘油三酯＜1.7mmol/L，HDL-C需＞1.0mmol/L（男）/1.3mmol/L（女）。糖尿病管理不足糖化血红蛋白应严格控制在7%以下，胰岛素抵抗会促进血管炎症反应和脂质沉积。吸烟与二手烟暴露烟草中尼古丁损伤血管内皮，每天吸烟＞15支者冠心病风险增加3倍，戒烟1年后风险可下降50%。020304

不可改变风险因素一级亲属早发冠心病（男＜55岁/女＜65岁）者患病风险增加2-4倍，与载脂蛋白E基因多态性等遗传缺陷相关。遗传家族史男性＞45岁、女性＞55岁后动脉硬化进程加速，80岁以上人群冠状动脉钙化积分显著增高。非洲裔人群高血压相关冠心病高发，南亚人群胰岛素抵抗和早发冠心病风险显著高于白种人。年龄增长风险绝经前女性雌激素具有血管保护作用，绝经后发病率快速上升，且女性冠心病更易表现为非典型症状。性别差异特族流行病学

症状与诊断方法PART03

常见临床表现胸痛（心绞痛）典型表现为胸骨后压榨性疼痛或闷胀感，可放射至左肩、背部或下颌，持续数分钟，常由体力活动或情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油可缓解。呼吸困难由于心肌缺血导致心功能下降，患者可能在活动或平卧时出现气促，严重时可伴随夜间阵发性呼吸困难。心悸与心律失常缺血心肌电活动不稳定可能引发早搏、房颤或室性心动过速，患者自觉心跳不规则或骤停感。非典型症状部分患者（尤其女性或糖尿病患者）可能仅表现为乏力、恶心、上腹痛或牙痛，易被误诊为其他疾病。

诊断工具与技术心电图（ECG）静息心电图可显示ST段压低、T波倒置等缺血表现，动态心电图（Holter）有助于捕捉阵发性心律失常或无症状心肌缺血。冠状动脉CTA无创性检查可清晰显示冠脉狭窄程度和斑块性质，适用于中低风险患者的初步筛查。运动负荷试验通过踏车或平板运动诱发心肌缺血，结合心电图或超声心动图变化评估冠脉储备功能，敏感度达70%-80%。冠状动脉造影（金标准）介入性检查可精确量化血管狭窄位置和程度，同时为支架植入或搭桥手术提供直接依据。

持续性胸痛超过30分钟，伴大汗、濒死感，心电图显示ST段抬高（STEMI）或新发左束支传导阻滞，心肌酶（如肌钙蛋白）显著升高需紧急再灌注治疗。急性心肌梗死（AMI）血压骤降（90/60mmHg）、皮肤湿冷、意识模糊，提示大面积心肌坏死导致泵衰竭，病死率超50%，需主动脉内球囊反