脑血管疾病影像学诊断课件.pptVIP

脑血管疾病影像学诊断课件演示文稿第一页，共96页。

（优选）脑血管疾病影像学诊断课件第二页，共96页。

学习难点本节学习中的难点：脑梗死、脑出血各期的ＣＴ及MRI表现脑血管畸形、内动脉瘤的影像学表现第三页，共96页。

一、脑梗死（cerebralinfarction）血管阻塞引起脑组织缺血、坏死分类缺血性、出血性、腔隙性第四页，共96页。

（一）动脉闭塞性脑梗死病因动脉粥样硬化栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压第五页，共96页。

临床与病理病理细胞毒性水肿血管源性水肿脑组织缺血坏死临床突然发病感觉和/或运动障碍第六页，共96页。

影像学表现（1）血管造影脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路第七页，共96页。

大脑中动脉闭塞（图）第八页，共96页。

大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图）第九页，共96页。

影像学表现（2）CT表现（＜24小时）50～60%正常早期征象致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低第十页，共96页。

影像学表现（3）CT表现（＞24小时）脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶水肿和占位：1～2周最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注第十一页，共96页。

动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图）第十二页，共96页。

动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图）第十三页，共96页。

左侧基底节梗死（图）第十四页，共96页。

出血性脑梗死（图）第十五页，共96页。

影像学表现（4）MRI（＜24小时）正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性数分钟第十六页，共96页。

影像学表现（5）MRI（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：1～2周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周第十七页，共96页。

动脉闭塞性脑梗死MRI新序列弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加权成像（perfusionweightedimaging，PWI）脑缺血半暗带（ischemicpenumbra）PWI-DWI第十八页，共96页。

右颞叶、基底节区梗死（图）第十九页，共96页。

脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）第二十页，共96页。

右侧大脑半球梗死

大脑中动脉供血区（图）第二十一页，共96页。

右侧大脑半球梗死

大脑中动脉供血区（图）第二十二页，共96页。

右侧大脑半球梗死

大脑前动脉供血区（图）第二十三页，共96页。

小脑后下动脉梗死（图）第二十四页，共96页。

出血性

脑梗死（图）第二十五页，共96页。

诊断和鉴别诊断诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强化MRI优于CT鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘第二十六页，共96页。

（二）腔隙性脑梗死

（lacunarinfarction）脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在10～15mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI长T1长T2信号第二十七页，共96页。

左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）第二十八页，共96页。

二、颅内出血

（intracranialhemorrhage）脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage）最常见第二十九页，共96页。

（一）高血压性脑出血病理与临床微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周～2月）囊变期（2月）第三十页，共96页。

影像学表现（CT）血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周水肿和占位：2周最明显，2月消失增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成第三十一页，共96页。

右侧丘脑血肿破入脑室系统

2周后血肿吸收（图）第三十二页，共96页。

左侧丘脑血肿(图）第三