钾代谢异常的护理.pptVIP

生命(Ming)进化过程中,留在细胞内留在细胞外【钠】【钾】CELL第一页，共四十四页。

一正常钾(Jia)代谢(一)钾功能1.维持细胞内液渗透压2.维持酸碱平衡3.维持细胞生物电活动4.参与新陈代谢(酶活性)第二页，共四十四页。

（二）钾在体内(Nei)分布cell140~160mmol/L3.5~5.5mmol/L【K+】摄入50~200mmol/d肾90%肠10%皮肤K+Na+K+通道Na+泵第三页，共四十四页。

(三(San))钾平衡的调节肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾第四页，共四十四页。

1.细胞内外钾分(Fen)布维持

钾跨细胞膜转移

泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?第五页，共四十四页。

cell140~160mmol/LK+胰岛(Dao)素儿茶酚胺β-adr细胞外高钾钾内移PH↑【H+】↓合成代谢↑第六页，共四十四页。

cell140~160mmol/LK+钾(Jia)外移K+α-adr细胞外渗透压↑运动PH↓分解代谢↑第七页，共四十四页。

(1)醛固酮(2)血K+浓度(3)远端原(Yuan)尿流速(4)酸碱平衡状态K+K+2.肾脏对钾的调节第八页，共四十四页。

二.低钾(Jia)血症（一）hypokalemia概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症第九页，共四十四页。

（二）原因和(He)机制1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）过量胰岛素（3）低钾血症型周期性麻痹（4）β-肾上腺素能受体活性增强第十页，共四十四页。

3.丢(Diu)失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾肾外失钾第十一页，共四十四页。

K+K+排(Pai)钾利尿剂肾小管性酸中毒醛固酮缺镁（3）肾失钾K+第十二页，共四十四页。

（三）对(Dui)机体的影响1.对神经,骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹机制：超级化阻滞（hyperpolarizedblocking)使肌细胞兴奋性↓第十三页，共四十四页。

细胞(Bao)外K+?、[K+]i/[K+]e比值?Em负值?Em-Et距离?兴奋性?肌无力、肌麻痹Nernst公式Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e第十四页，共四十四页。

Et第十五页，共四十四页。

------K+-K+K+K+K+K+K+------K+-K+K+K+K+K+K+骨(Gu)胳肌RP和AP形成模式图RP形成前，假设无K+外移，无Em第十六页，共四十四页。

------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】↓------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模式(Shi)图第十七页，共四十四页。

------K+-【K+】↓------K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP形成模式(Shi)图超级化阻滞第十八页，共四十四页。

（2）横纹肌溶解（rhabdomolysis)机制:①释出K+减少(Shao)，引起组织缺血缺氧；②糖原合成减少(Shao)；③Na+泵活性降低，细胞内高钠第十九页，共四十四页。

2.对(Dui)心肌的影响变化基础——Em↓+心肌膜钾通透性↑（1）兴奋性?:Em-Et↓（2）传导性↓:0期去极速度及幅度↓（3）自律性↑:钠缓慢内流相对↑(4)收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受损第二十页，共四十四页。

心律(Lv)失常机制：

（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性?和超长期延长（3）传导性降低第二十一页，共四十四页。

血(Xue)钾↓钾外流↓Em负值↓Em-Et距离减小兴奋性↑3期延长超长期延长第二十二页，共四十四页。

血(Xue)钾↓Em↓负电势能对钠吸引力↓0期去极化幅度及速度↓传导性降低↓第二十三页，共四十四页。

第二十四页，共四十四页。

血(Xue)钾↓钾通道对钾通透性↓钾外流↓快反应细胞4期去极化?自律性↑(异位节律)第二十五页，共四十四页。

第二十六页，共四十四页。

2.对心脏的(De)影响—心律失常机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性?和超长期延长（3）传导性降低第二十七页，共四十四页。

3.对(Dui)肾脏的影响：（1）尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）（2）缺钾性肾病第二十八页，共四十四页。

4.代谢性碱中毒(反常酸性尿)机制：低钾时（1）细胞外H+进入细胞（2）肾(Shen)排K+降低而排H+升高第二十九页，共四十四页。

（四）防治(Zhi)原则1.防治原发病2.补钾：最好口服见尿补钾浓度要低速度要慢酸碱有选择KCl,KHCO3第三十页，共四十四页。

三.