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日期:演讲人：XXX酮症酸中毒ICU护理查房

目录CONTENT01疾病概述02监护核心指标03紧急治疗原则04护理重点措施05并发症预警06预后与教育

疾病概述01

定义与病理机制代谢性酸中毒的核心机制酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对不足，导致脂肪分解加速，大量游离脂肪酸进入肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），超过外周组织氧化能力，引发血酮体堆积和代谢性酸中毒。030201胰岛素缺乏的连锁反应胰岛素缺乏时，葡萄糖无法有效利用，机体转而分解脂肪供能，酮体生成增加；同时，胰高血糖素等升糖激素升高，进一步促进脂肪分解和酮体生成。酸中毒的生理影响酮体中乙酰乙酸和β-羟丁酸为强酸性物质，蓄积后导致血pH值下降，抑制中枢神经系统功能，并引发电解质紊乱（如低钾、低钠）和渗透性利尿。

主要临床表现患者常出现极度口渴、多尿、体重骤降等糖尿病症状恶化表现，伴随乏力、食欲减退等全身消耗体征。典型“三多一少”症状加重酸中毒刺激呼吸中枢，出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼气中可闻及烂苹果味（丙酮挥发所致）。常见恶心、呕吐、腹痛（类似急腹症），可能与电解质紊乱及胃肠道黏膜脱水有关。呼吸代偿特征严重者可出现意识障碍，如嗜睡、烦躁甚至昏迷，与脑细胞脱水、酸中毒及高渗状态直接相关。神经系统症化系统表现

实验室确诊三联征血糖＞13.9mmol/L（250mg/dL）、动脉血pH＜7.3、血清HCO??＜18mEq/L，同时伴尿酮体强阳性（≥）或血酮体≥3mmol/L。诊断标准鉴别诊断要点需排除其他原因酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒症），结合病史（如1型糖尿病史、胰岛素中断使用）及渗透压计算（有效渗透压＞320mOsm/kg提示高渗状态）。分级评估标准轻度（pH7.25-7.30）、中度（pH7.00-7.24）、重度（pH＜7.00），需根据分级制定紧急干预策略。

监护核心指标02

持续心电监护每1-2小时测量无创血压，关注脉压差变化；严重脱水患者需监测中心静脉压（CVP），评估容量状态及组织灌注（如尿量、皮肤黏膜湿度）。血压与灌注评估体温与感染征象酮症酸中毒易合并感染，需定时监测体温，结合白细胞计数、降钙素原（PCT）等指标，早期识别感染灶（如肺部、泌尿系感染）。密切监测心率、心律及ST段变化，警惕高钾血症导致的心律失常（如室颤、心动过缓），同时观察有无酸中毒引起的代偿性呼吸频率加快（Kussmaul呼吸）。生命体征监测

床旁快速血糖监测初始每小时检测血糖，血糖降至13.9mmol/L时调整为每2小时监测，避免血糖下降过快引发脑水肿；目标血糖控制速度为3-4mmol/(L·h)。血糖动态追踪胰岛素泵入调整根据血糖变化调整短效胰岛素剂量（通常0.1U/kg/h），血糖低于11.1mmol/L时需补充5%葡萄糖+胰岛素维持治疗，防止低血糖及反跳性酮症。糖化血红蛋白（HbA1c）回顾结合HbA1c结果（9%提示长期血糖控制不良），分析本次酸中毒诱因（如胰岛素中断、感染应激等）。

重点关注pH值（常7.3）、HCO3-（15mmol/L）及阴离子间隙（AG12），动态监测AG变化以判断治疗有效性；严重者需静脉补充碳酸氢钠（pH7.0时考虑）。血气分析要点代谢性酸中毒评估采用β-羟丁酸检测（敏感性高于尿酮），治疗初期每2-4小时检测，目标为血酮下降速度≥0.5mmol/(L·h)。血酮体定量监测酸中毒纠正过程中易出现低钾血症（因细胞内钾转移），需在尿量30ml/h后积极补钾（血钾5.5mmol/L时）；同时监测血钠、血磷水平，预防再喂养综合征。电解质紊乱管理

紧急治疗原则03

123液体复苏管理快速扩容纠正脱水酮症酸中毒患者常伴有严重脱水，需立即建立静脉通路，首选0.9%生理盐水快速输注（前1-2小时15-20mL/kg/h），后续根据血流动力学指标调整速度，维持尿量≥30mL/h。监测中心静脉压（CVP）对于合并心肾功能不全者，需通过CVP或超声评估容量状态，避免液体过负荷引发肺水肿。梯度补液策略初期使用等渗盐水，待血糖降至13.9mmol/L以下时，切换为5%葡萄糖+胰岛素混合液，防止低血糖及脑水肿风险。

胰岛素输注方案初始剂量为0.1U/kg/h，目标血糖下降速度为3-4mmol/L/h，避免血糖骤降导致渗透压失衡。持续小剂量胰岛素静脉泵入每小时监测血糖，若1小时内血糖下降不足2mmol/L，需加倍胰岛素剂量；若血糖≤11.1mmol/L，需减量至0.02-0.05U/kg/h并联合葡萄糖输注。动态调整胰岛素剂量每2-4小时检测血β-羟丁酸水平，直至0.6mmol/L，提示酮症纠正，可过渡至皮下胰岛素治疗。酮体清除监测

电解质平衡纠正优先补钾管理即使血钾正常，因酸中毒时细胞内钾外移，实际体内总钾缺乏，需在尿量40mL/