下肢动脉硬化性闭塞症_20251110_231843.pptx

下肢动脉硬化性闭塞症汇报人：XXX2025-X-X

目录1.概述

2.病理生理学

3.临床表现

4.诊断与鉴别诊断

5.治疗原则

6.康复与护理

7.预后与预防

01概述

下肢动脉硬化性闭塞症的定义定义概述下肢动脉硬化性闭塞症是一种慢性、进行性、全身性血管疾病，主要影响下肢动脉，导致下肢血流受阻，引起肢体缺血。该疾病多见于中老年人，男性发病率高于女性，患病率随年龄增长而增加。病理机制该病的主要病理机制是动脉粥样硬化，即动脉内膜下脂质沉积、纤维组织增生，导致动脉壁增厚、弹性降低，进而引起动脉狭窄或闭塞。病变多始于动脉分叉处，如股动脉、腘动脉等。病因分析下肢动脉硬化性闭塞症的病因复杂，主要包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等危险因素。这些因素可导致动脉内皮损伤，促进动脉粥样硬化进程。此外，遗传因素、年龄、性别等也可能影响该病的发病风险。

病因与发病机制动脉硬化动脉硬化是下肢动脉硬化性闭塞症的主要病理基础，其特征是动脉壁的增厚和硬化和脂质沉积，导致血管弹性下降，血流阻力增加。据统计，动脉硬化在中老年人群中普遍存在，是导致下肢动脉狭窄和闭塞的主要原因之一。血脂异常血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，是动脉硬化的主要危险因素。高血脂可导致动脉壁的脂质沉积，形成粥样斑块，进而引发血管狭窄。研究表明，血脂异常人群发生下肢动脉硬化性闭塞症的风险显著增加。高血压影响高血压可导致动脉壁的损伤和重构，加速动脉硬化的进程。长期高血压可引起血管内皮功能紊乱，促进动脉粥样硬化斑块的形成。此外，高血压还可能增加动脉壁的脆性，使斑块易于破裂，引发血栓形成。据统计，高血压患者下肢动脉硬化性闭塞症的发病率比正常血压人群高2-3倍。

临床分类与分期临床分类下肢动脉硬化性闭塞症根据病变部位和严重程度可分为多个临床分类，包括单纯性动脉狭窄、动脉闭塞、混合型病变等。根据病变动脉的不同，可分为股动脉病变、腘动脉病变、胫前动脉病变等，每种类型都有其特定的临床表现和治疗方法。分期标准该病的分期通常采用Fontaine分级系统，分为四期。第一期表现为间歇性跛行，第二期出现静息痛，第三期出现组织营养障碍，如皮肤溃疡、坏疽等，第四期为坏疽期，病情严重，可能需要截肢。分期有助于指导临床治疗和评估预后。分期依据分期主要依据临床症状、体征、影像学检查和实验室检查结果。临床症状包括疼痛、跛行、麻木等；体征包括肢体温度降低、脉搏减弱或消失等；影像学检查如血管造影、超声等可显示动脉狭窄或闭塞的部位和程度；实验室检查如血脂、血糖等有助于评估全身状况。

02病理生理学

动脉壁的改变脂质沉积动脉硬化早期，动脉壁内出现脂质沉积，形成泡沫细胞，随后发展为纤维斑块。这一过程通常始于青少年时期，随着年龄增长，脂质沉积逐渐增多，斑块增大，导致动脉壁增厚和硬化。纤维组织增生随着病变的发展，动脉壁的纤维组织不断增生，形成纤维斑块，进一步加重了动脉的狭窄。纤维斑块质地坚硬，不易压缩，导致血流受阻，加剧了下肢的缺血症状。斑块破裂与血栓形成动脉硬化斑块在长期的压力和血流冲击下，容易发生破裂，释放出脂质和血小板，激活凝血系统，形成血栓。血栓可完全阻塞动脉，导致急性缺血，甚至引发急性肢体缺血综合征。

血流动力学改变血流阻力增加动脉硬化导致动脉壁增厚、弹性降低，使血流阻力显著增加。研究表明，当动脉狭窄超过50%时，血流阻力可增加数倍，导致心脏需要付出更多努力来维持下肢血供。血流速度减慢由于动脉狭窄和血流阻力增加，血液流速减慢，形成湍流和涡流，进一步加剧了动脉壁的损伤。长期低速血流可能导致血栓形成，加重下肢缺血症状。侧支循环建立为了代偿下肢缺血，人体会通过侧支循环建立新的血流途径。然而，侧支循环的形成往往不足以完全弥补主干动脉的狭窄，因此仍会导致不同程度的组织缺氧和功能损害。

并发症的病理生理学血栓形成动脉硬化斑块破裂后，激活凝血系统，容易在狭窄的血管内形成血栓。血栓可能导致急性动脉栓塞，引起严重缺血，甚至肢端坏死。研究表明，约30%的患者会在病程中出现血栓形成。组织坏死长时间的动脉狭窄和缺血会导致组织缺氧，严重时会引起组织坏死。坏疽是下肢动脉硬化性闭塞症最严重的并发症之一，通常需要截肢来控制感染和缓解症状。感染与溃疡缺血状态下，皮肤抵抗力下降，容易发生感染。感染可能导致皮肤溃疡，进一步加剧缺血症状，形成恶性循环。溃疡是下肢动脉硬化性闭塞症常见的并发症，严重影响患者生活质量。

03临床表现

症状间歇性跛行患者行走时下肢出现疼痛、麻木或无力感，休息后症状缓解。间歇性跛行是下肢动脉硬化性闭塞症的典型症状，通常发生在行走距离达到数百米后。静息痛随着病情进展，患者在休息时也可能出现下肢疼痛，夜间尤为明显。静息痛是由于缺血导致的神经末梢敏感性增加，患者往往难以入睡。肢体麻木下肢动脉硬化性闭塞症患者