章抗心绞痛药详解.pptVIP

章抗心绞痛药详解演示文稿当前第1页\共有37页\编于星期四\10点

（优选）章抗心绞痛药当前第2页\共有37页\编于星期四\10点

主要病理生理机制：心肌氧供需失调→心肌暂时性缺血缺氧→代谢产物→刺激心肌自主神经传入纤维末梢→疼痛。心绞痛持续发作→急性心梗（绞痛持续时间超过15分）。心绞痛（anginapectoris）：当前第3页\共有37页\编于星期四\10点

心绞痛分类

根据WHO“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，临床上将心绞痛分为以下三种类型：①劳累性心绞痛稳定型心绞痛（多在体力活动时发病）初发型心绞痛恶化型心绞痛②自发性心绞痛多发生于安静状态：卧位型（休息或熟睡时发生）变异型（为冠脉痉挛所诱发）中间综合征和梗死后心绞痛③混合性心绞痛临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛当前第4页\共有37页\编于星期四\10点

心肌的病理生理基础心肌的氧供：取决于动、静脉的氧分压差及冠脉流量正常心肌细胞摄取血液氧含量的65％～75％，已接近于极限，故增加氧供主要依靠增加冠脉流量冠脉循环有很大的储备能力，AS时冠脉循环的储备能力下降，治疗心绞痛的另一主要措施是降低心肌对氧的需求量当前第5页\共有37页\编于星期四\10点

决定心肌耗氧量的主要因素决定心肌耗氧量的主要因素：心室壁张力心率心室收缩力粗略估计心肌耗氧量的指标:三项乘积：收缩压×心率×左心室射血时间二项乘积：收缩压×心率当前第6页\共有37页\编于星期四\10点

当前第7页\共有37页\编于星期四\10点

缓解心绞痛的主要治疗对策：降低心肌耗氧量扩张冠状动脉改善冠脉供血用抗血小板药、抗血栓药因AS斑块、BPC聚集和血栓形成可诱发不稳定型心绞痛当前第8页\共有37页\编于星期四\10点

抗心绞痛药分类一、硝酸酯类:硝酸甘油二、?受体阻断药:普萘洛尔三、钙拮抗药:硝苯地平当前第9页\共有37页\编于星期四\10点

一、硝酸酯类硝酸甘油（硝化甘油,三硝酸甘油酯,Nitroglycerine)硝酸异山梨酯(IsosorbideDinitrate)戊四硝酯(PentaerithritylTetranitrate)单硝酸异山酯(sorbidenitrate)均为高脂溶性硝酸多元酯-O-NO2?发挥疗效的关键部分

当前第10页\共有37页\编于星期四\10点

当前第11页\共有37页\编于星期四\10点

硝酸甘油

（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，用于治疗心绞痛已有100多年的历史优点：起效快、疗效肯定使用方便、经济等当前第12页\共有37页\编于星期四\10点

体内过程：口服首关消除率高，F.仅8％；舌下含化易经口腔粘膜吸收，F.80％；含服后1～2min起效，t1/2为2～4min，持续20～30min；其可经皮肤吸收，可用2%软膏或贴膜剂；肝代谢，肾排泄。舌下含服：0.3mg或0.6mg，3-4次/d,极量2mg/d当前第13页\共有37页\编于星期四\10点

基本作用：直接松弛多种平滑肌

尤其是血管平滑肌

１、对血管的作用：

舒张全身静脉小动脉

２、对心脏的作用：

较大剂量可反射性兴奋心脏［药理作用］当前第14页\共有37页\编于星期四\10点

1、降低心肌耗氧量：

扩张容量血管→心前负荷↓→心肌耗氧量↓

扩张阻力血管→心后负荷↓→心肌耗氧量↓

2、扩张冠脉，增加缺血区血液灌注（图）

[抗心绞痛机理]当前第15页\共有37页\编于星期四\10点

当前第16页\共有37页\编于星期四\10点

非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管当前第17页\共有37页\编于星期四\10点

3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，

改善左室顺应性扩张静脉→回心血量↓→心室内压↓；扩张动脉→心室壁张力↓→心外膜向心内膜的有效灌注压↑→有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。当前第18页\共有37页\编于星期四\10点

4、保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤（图）释放NO促PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等生成与释放这些物质对心肌细胞均有直接保护作用：①减轻缺血损伤，缩小心梗范围，改善左室重构②增强缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导当前第19页\共有37页\编于星期四\10点

一氧化氮（NO）GC活性中心的Fe2＋是NO的受体当前第20页\共有37页\编于星期四\10点

当前第21页\共有37页\编于星期四\10点

作用机制：其为NO供体(NitricOxideDonors)NO与Fe2+结合→激活GC→细胞内