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眼缺血综合征护理查房
演讲人：
日期:
目
录
CATALOGUE
02
临床表现
01
疾病概述
03
护理评估
04
护理干预
05
并发症管理
06
健康教育
疾病概述
01
定义与病因
指因眼动脉或颈动脉狭窄/闭塞导致视网膜及眼前节缺血的一组临床症候群，典型表现为视力下降、眼痛及虹膜新生血管。
眼缺血综合征定义
约占75%病例，颈动脉分叉处斑块形成导致血流动力学障碍，引发视网膜中央动脉灌注压降低。
颈部放疗后血管纤维化、眼科手术中眼压急剧升高等医源性因素可能诱发急性眼缺血。
动脉粥样硬化病因
巨细胞动脉炎等血管炎性疾病可引发血管壁增厚、管腔狭窄，需通过血沉、C反应蛋白及颞动脉活检确诊。
血管炎性病因
01
02
04
03
医源性病因
流行病学特征
年龄与性别分布
好发于60岁以上人群，男性发病率是女性的2-3倍，与动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病）高度相关。
发病率数据
年发病率约7.5/10万，其中80%为单眼发病，双侧受累者多提示系统性血管疾病（如大动脉炎）。
地域差异
高脂饮食地区及吸烟人群发病率显著升高，北美和欧洲报道率高于亚洲国家。
合并症特征
约40%患者合并短暂性脑缺血发作（TIA），30%在确诊后5年内发生脑卒中，需密切监测神经系统症状。
主要病理机制
颈动脉狭窄＞70%时，眼动脉逆行血流代偿机制失效，视网膜脉络膜循环灌注压降至临界值以下（＜40mmHg）。
血流动力学障碍
缺氧诱导因子（HIF-1α）上调促使VEGF过度表达，引发虹膜及房角新生血管，继发难治性青光眼。
新生血管形成
慢性缺血导致血管内皮细胞凋亡，突发再灌注时自由基大量生成，加重视网膜神经节细胞损伤。
缺血-再灌注损伤
01
03
02
缺血状态下紧密连接蛋白ZO-1降解，血管通透性增加导致黄斑水肿，光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜内层高反射。
血-视网膜屏障破坏
04
临床表现
02
突发性视力下降或丧失
患者常主诉单眼无痛性视力急剧减退，可能伴随视野缺损或黑矇，需与视网膜中央动脉阻塞鉴别。
一过性黑矇（Amaurosisfugax）
典型表现为短暂性单眼视力丧失，持续数秒至数分钟，多因颈动脉粥样硬化导致微栓塞。
眼痛或眶周疼痛
部分患者出现持续性钝痛，可能与眼内缺血后组织缺氧或继发青光眼有关。
色觉异常
缺血早期可表现为色觉敏感度下降，尤其是红绿色分辨能力减退，提示视神经或视网膜缺血。
典型症状描述
体征观察要点
患眼对光反应迟钝，是视神经或视网膜缺血的重要体征，需通过交替光照试验确认。
瞳孔传入性缺陷（RAPD）
眼底检查可见视网膜动脉变细、静脉迂曲，后极部视网膜呈灰白色水肿，黄斑区“樱桃红点”为晚期表现。
视网膜苍白水肿
缺血可能导致房水生成减少，早期眼压降低；若继发新生血管性青光眼，则眼压显著升高。
眼压波动
晚期患者虹膜表面可见异常血管增生，提示视网膜缺血缺氧诱发血管内皮生长因子（VEGF）释放。
虹膜新生血管
进展阶段分析
水肿逐渐消退，但可能出现视神经萎缩或视网膜内层坏死，视力恢复有限。
亚急性期（1-4周）
慢性期（1个月后）
终末期
以视网膜水肿、动脉痉挛为主，视力急剧下降，需紧急干预以挽救视功能。
视网膜变薄、血管闭塞，部分患者继发玻璃体积血或青光眼，需长期监测并发症。
不可逆视神经萎缩或全视网膜缺血，视力预后极差，治疗重点转为预防对侧眼受累及全身血管事件。
急性期（0-7天）
护理评估
03
病史采集方法
系统性询问主诉与症状
详细记录患者视力下降、眼痛、视野缺损等症状的持续时间、诱因及加重因素，需区分急性或慢性发作特征。
既往病史与用药史
重点收集高血压、糖尿病、心血管疾病等全身性疾病史，以及抗凝药物、激素类药物的使用情况，评估其对眼部血流的影响。
家族遗传倾向调查
询问直系亲属中是否有视网膜血管病变、青光眼或卒中病史，以判断遗传风险因素。
眼科检查标准
光学相干断层扫描（OCT）
视力与视野检查
通过动态观察视网膜血管充盈状态，识别灌注延迟、无灌注区或新生血管等缺血性改变。
采用标准对数视力表评估矫正视力，结合自动视野计检测视野缺损范围，明确缺血性视神经病变的严重程度。
定量分析视网膜神经纤维层厚度，辅助诊断视神经萎缩或黄斑水肿等继发性病变。
1
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3
眼底荧光血管造影（FFA）
01
缺血性眼病评分系统（OISScore）
整合视力、眼底表现及全身指标（如血压、血脂），量化患者病情进展风险并指导干预优先级。
血栓形成倾向评估
检测凝血功能（如D-二聚体、抗磷脂抗体），结合患者活动能力评估静脉栓塞导致眼缺血的潜在风险。
全身血管状态筛查
通过颈动脉超声或磁共振血管成像（MRA），排查颈动脉狭窄或栓塞等可能影响眼动脉血流的系统性病因。
风险评估工具
02
03
护理干预
04
症状管理方案
视
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