肝病的常见病理生理变化.pptxVIP

肝脏的解剖和生理功能肝脏是人体最大的内脏器官,位于腹腔右侧,主要负责代谢、解毒和合成蛋白质等功能。它由四个叶状结构组成,每个叶子又由许多小叶构成,而小叶内则包含有肝细胞和复杂的毛细血管网络。AL作者：侃侃

肝脏的主要病理生理变化肝细胞损伤各种因素如病毒感染、毒素、缺血等可导致肝细胞坏死和凋亡,引发炎症反应。这是肝病的基础病理生理变化。肝再生和修复为了维持肝功能,肝细胞会发生再生,但长期损伤可能导致修复不足,出现肝功能障碍。肝纤维化慢性肝细胞损伤会引发肝星状细胞的激活,过度合成胶原纤维,最终发展为肝硬化。肝功能失代偿肝硬化导致肝功能衰竭,出现凝血障碍、门静脉高压、肝性脑病等并发症。

肝细胞坏死和凋亡1肝细胞损伤病毒性感染、毒物等引起2肝细胞坏死细胞膜破坏，细胞内容物泄露3细胞凋亡细胞自主程序性死亡肝细胞可因病毒感染、毒性物质等作用而发生损伤。严重损伤导致细胞膜破坏、细胞内容物外溢,即肝细胞坏死。肝细胞也可通过调亡途径自主程序性死亡。肝细胞的坏死和凋亡是肝脏疾病的重要病理基础。

肝细胞再生和修复1修复机制启动肝细胞遭受损伤后,细胞自身会迅速启动修复机制,以限制损害范围并尽快恢复正常功能。2细胞增殖肝细胞凋亡后,未受损的周围细胞会快速分裂增殖,填补缺失区域。3细胞分化新生肝细胞逐步分化成功能性成熟肝细胞,恢复正常肝脏结构和生理功能。肝脏受到损伤后,可以通过自身的强大修复能力快速恢复。这包括肝细胞自身的修复机制启动、受损细胞被正常细胞取代的再生过程,最终实现肝脏结构和功能的完全修复。肝细胞拥有极强的再生潜力,这是肝脏修复的基础。

肝纤维化的发生机制肝星状细胞激活肝星状细胞在慢性肝损伤中被激活,开始大量合成胶原蛋白等细胞外基质,导致肝组织纤维化。细胞外基质沉积大量的细胞外基质蓄积在肝组织中,导致肝细胞受到挤压和破坏,进一步促进肝纤维化发展。肝脏结构改变肝纤维化最终导致肝脏失去正常的解剖结构,出现结节性改变,这就是肝硬化的特征。

肝硬化的发展过程1慢性肝脏损伤长期的病毒性肝炎、酒精性肝病或代谢性肝病等导致肝细胞持续损伤和修复失衡。2肝细胞凋亡和坏死反复的肝细胞损伤导致大量肝细胞死亡,引起炎症反应和修复过程。3肝纤维化肝脏修复过程中,大量细胞外基质沉积形成纤维化,破坏正常的肝细胞结构。4再生结节和假小叶肝细胞持续再生,但在纤维化基质中形成不规则的再生结节,导致肝小叶结构紊乱。5血管变性和门脉高压肝硬化进展导致肝内血管狭窄和压迫,阻碍血液流通,引起门脉高压。6肝功能失代偿大量肝细胞流失和肝小叶结构破坏,导致肝脏代偿功能逐步丧失。

肝硬化的并发症肝性脑病肝硬化患者由于肝功能严重受损,代谢产物无法正常排出,导致中枢神经系统出现一系列神经精神症状,如意识障碍、反应迟钝等。这种并发症被称为肝性脑病。肝肾综合征肝硬化引起的门静脉高压,降低了肾血流量和肾小球滤过率,从而导致肾功能逐步恶化的一种严重并发症。肝性贫血肝硬化患者由于肝细胞功能降低,无法合成足够的造血因子,导致贫血的发生。这种贫血被称为肝性贫血。肝性凝血障碍肝硬化患者由于肝脏无法正常合成凝血因子,导致凝血功能障碍,容易出现各种出血倾向。

肝功能失代偿的表现肝大及压痛肝脏由于功能失代偿而肿大,并可出现明显压痛。这是由于肝细胞大量损伤和肝脏组织水肿造成的。出血倾向肝功能减退会导致凝血因子合成减少,出现出血时间延长、瘀斑等症状。尤其是胃肠道出血是常见并发症。黄疸肝功能衰竭会出现皮肤和巩膜黄染,这是由于胆红素代谢障碍所致。黄疸程度与肝功能损害程度相关。

肝性脑病的发病机制肝功能失代偿肝脏代谢能力受损,导致体内毒素如氨、三甲胺等无法有效清除。血脑屏障通透性增加肝功能障碍引起血脑屏障通透性升高,使毒素更容易进入中枢神经系统。神经递质失衡体内抑制性神经递质谷氨酸和GABA失衡,兴奋性递质如多巴胺升高,导致神经系统功能紊乱。

肝性脑病的临床表现1意识障碍从轻度烦躁不安到深度昏迷不等,反映出肝功能严重受损。2神经系统异常出现震颤、共济失调、肌张力减低等神经系统症状。3精神症状患者可出现失语、谵妄、妄想等精神障碍。4意识及运动异常严重时可出现肝性昏迷,出现全身抽搐甚至休克。

肝性脑病的诊断神经系统检查对肝性脑病患者进行全面的神经系统检查,包括意识水平、精神状态、反射活动等评估,以确定病变程度。实验室检查检查血氨、谷氨酰胺、乳酸等指标,以评估肝功能和代谢失调的程度。脑电图检查脑电图可显示特征性的慢波活动,有助于确诊和监测肝性脑病的进程。

肝性脑病的治疗症状识别及时发现并诊断肝性脑病,有助于及时干预。需密切观察患者的意识、神经行为症状等。药物治疗使用治疗肝硬化的药物,如利尿剂、抗生素、乳糖等,有助于改善肝功能、减轻症状。生活方式调理调整饮食结构、控制蛋白质摄入、维持电解质平衡等,可减轻肝性脑病的发展。并发症治疗如出现上