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目录;慢性HF现状;慢性HF治疗用药现状;慢性HF治疗现状-1;慢性HF治疗现状-2;慢性HF治疗现状-3;慢性HF治疗现状-3;慢性HF治疗现状-4;;心衰时神经激素的激活;DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.;WillenheimerRetal.EurHeartJ.1999;20:997?1008;Dahl?fB.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S37?S44;
DaughertyAetal.JClinInvest.2000;105:1605?1612;FyhrquistFetal.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S19?S24;
BoozGWetal.HeartFailRev.1998;3:125?130;BeersMHetal.edsTheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories.1999:1682?1704;AndersonS.ExpNephrol.1996;4(suppl1):34?40;FogoAB.AmJKidneyDis.2000;35:179?188.;RAS激活对心脏重构的机制;肽链
内切酶;ACE抑制剂-治疗心衰的随机对照试验;ANBP2表明应用ACEI可显著降低高血压病人心衰发生率;ACE抑制剂——对32项试验的荟萃分析;ACEI是心力衰竭治疗的基石;ARB与ACEI的区别
ARBACEI;ARB在心衰患者临床试验中的终点;ELITEII:;Val-HeFT:研究回顾;Val-HeFT:
所有原因病死率与病残率联合终点;Val-HeFT:
因心力衰竭住院*;所有原因病死率和病残率联合终点;50;安慰剂;ARB减少AF的可能机制;
ARB降低AF发生及复发的有益作用主要与ARB改善心房电重构机制有关,即减少了心房在持续高频电激动后心肌ERP的持续缩短,保持正常的不应期频率适应机制,从而避免了心房电重构的发生。
心肌电重构的形成与心房肌内钙超负荷有关。
研究证明,心房内压力增加,使心房肌AT1受体mRNA上调,大大增强了血管紧张素Ⅱ在局部的作用,而血管紧张素Ⅱ可增加心肌细胞内钙超负荷(抑制钙泵活性),ARB对心房电重构的抑制可能与预防心肌钙超负荷作用有关。
;结论;2002年8月14日
缬沙坦已获得FDA批准
用于治疗心衰的适应症;CHARM
联合用药组;CHARM试验;223/702
260/574
232/643
251/633
483/1276;所有的ARB都相同吗?;ElliottM.Antman,etal.Circulation,2003,108:2604-2607;;ACC/AHA2005指南
–成人慢性心力衰竭的诊断与治疗;使用RAAS阻断药具体选择;使用RAAS阻断药具体选择;应用原则;药物;不良反应;ACEI与阿司匹林;RAAS系统的双重功能;喹那普利
贝那普利
雷米普利
培哚普利
赖诺普利
依那普利
福辛普利
卡托普利;贝那普利治疗充血性心力衰竭
明显改善运动耐量时间;贝那普利治疗充血性心力衰竭
患者症状和体征明显改善;ARB对AT1/AT2受体的选择性;ACEI目前已确定是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石,全部收缩性心衰患者必须应用ACEI
经FDA批准,缬沙坦可作为治疗慢性收缩性心力衰竭首选药物之一。
迄今为止缬沙坦是同时拥有治疗高血压心力衰竭心肌梗死后高危患者适应症的唯一的ARB。
;谢谢大家!
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