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糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

糖尿病酮症酸中毒，作为糖尿病最常见的急性并发症之一，其来势往往较为凶险，若未能得到及时有效的干预，可能迅速进展并危及患者生命。因此，建立一套清晰、规范的诊疗思路，对于每一位临床工作者而言，都至关重要。本文旨在结合当前临床实践与共识，对糖尿病酮症酸中毒的诊疗要点进行梳理与阐述，以期为临床工作提供有益的参考。

一、定义与诱因识别

糖尿病酮症酸中毒（DKA）本质上是由于胰岛素严重缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，导致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

临床工作中，对于DKA的诱因识别同样关键，这不仅有助于快速控制病情，更能有效预防复发。常见的诱因包括：感染，这是最主要的诱因，如肺部、泌尿系统及皮肤的感染；胰岛素治疗不当，包括自行停用或不适当减量；饮食失控，如进食大量高糖食物或过度饥饿；应激状态，如手术、创伤、急性心肌梗死、脑卒中或严重的精神刺激等。此外，对于1型糖尿病患者，有时DKA也可能作为其糖尿病的首发表现。

二、临床表现与病情评估

DKA的临床表现多样，且个体差异较大，但其发展通常有一个渐进的过程。早期患者可能仅表现为糖尿病症状的加重，如显著的口渴、多饮、多尿，以及明显的乏力和体重下降。随着病情进展，由于酮体堆积，患者会出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。此时，呼吸模式也会发生改变，典型者可出现深大呼吸，即Kussmaul呼吸，呼吸中可能带有特征性的烂苹果味（丙酮气味）。

病情进一步恶化时，患者会出现明显的脱水征象，如皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷，尿量减少。同时，神经系统症状也会逐渐显现，从头痛、头晕、烦躁不安，到后期的反应迟钝、嗜睡，严重者可陷入昏迷。部分患者，尤其是儿童，还可能出现腹痛，易被误诊为急腹症，需特别警惕。

在接诊疑似DKA患者时，快速而全面的病情评估是首要步骤。这包括详细询问糖尿病病史、近期用药情况、有无感染及其他应激因素。体格检查应重点关注生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）、精神状态、脱水程度、有无酸中毒呼吸及腹部体征。

三、实验室检查与诊断依据

实验室检查是确诊DKA并判断其严重程度的关键。

血糖检测是必不可少的，DKA患者血糖通常显著升高。尿糖和尿酮体测定简便易行，尿糖多为强阳性，尿酮体阳性是重要的诊断线索，但需注意尿酮体检测主要反映乙酰乙酸，在某些情况下可能与血酮体水平不完全平行。

血酮体测定更为准确，正常情况下血酮体（β-羟丁酸为主）浓度较低，DKA时则明显升高。动脉血气分析是判断酸中毒程度的金标准，可显示代谢性酸中毒的特征，即pH值降低，碳酸氢根离子浓度下降，剩余碱负值增大。

此外，还需进行血常规、电解质（钠、钾、氯、钙、磷、镁）、肾功能、肝功能及血淀粉酶等检查。白细胞计数常因脱水和应激反应而升高，即使无感染也可能出现。电解质紊乱在DKA中极为常见，治疗前血钾水平可能因脱水和酸中毒导致细胞内钾外移而表现为正常或升高，但实际上体内总钾储备是减少的，治疗过程中易发生低钾血症。

综合上述临床表现和实验室检查结果，DKA的诊断一般不难确立。典型的诊断依据包括：糖尿病病史（或首次发现高血糖）、酮症（尿酮体阳性或血酮体升高）、代谢性酸中毒（pH降低、碳酸氢根降低），以及相应的临床症状和体征。临床上还可根据酸中毒的严重程度将DKA分为轻度、中度和重度。

四、治疗原则与具体措施

DKA的治疗是一项综合性的系统工程，其核心目标是迅速纠正脱水、降低血糖、消除酮体、纠正电解质紊乱和酸碱失衡，并积极寻找和去除诱因，防治并发症。治疗应在具备条件的医疗机构内进行，最好是在重症监护病房或专科病房，以便密切监测病情变化。

补液治疗是抢救DKA的首要和关键措施。其目的在于迅速扩充循环血容量，改善组织灌注，促进胰岛素敏感性恢复，同时加速酮体和血糖的排泄。补液总量需根据患者的脱水程度估算。补液种类通常先使用等渗盐水（0.9%氯化钠溶液）。补液速度应遵循“先快后慢”的原则，开始时补液速度较快，以尽快纠正低血容量休克。对于心功能正常的成年患者，在治疗初期可快速输入一定量的液体。当血糖降至一定水平以下时，应改用含葡萄糖的溶液（如5%葡萄糖盐水），以防止血糖下降过快导致低血糖，并为机体提供能量，抑制酮体生成。

胰岛素治疗是抑制酮体生成、降低血糖的根本手段。目前推荐采用小剂量（低剂量）胰岛素持续静脉滴注疗法。一般以一定的速率静脉输注常规胰岛素。这种方法能有效抑制脂肪分解和酮体生成，且较少引起低血糖和低钾血症等副作用。在胰岛素治疗开始后，应每小时监测血糖，根据血糖下降速度调整胰岛素输注速率。血糖下降速度不宜过快，以免发生脑水肿等并发症。当血糖降至目标范围后，胰岛素用量需相应调整，并开始输注含糖溶液。

纠正电解质紊乱，特别是钾的补充，是DKA治疗中不可