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糖尿病肾病防治指导流程
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基础知识概述
风险评估与筛查流程
诊断流程与标准
预防策略实施
治疗方案指南
长期管理与随访
01
基础知识概述
PART
疾病定义与病理机制
糖尿病肾病的定义
糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）是糖尿病微血管并发症之一，以持续性蛋白尿、肾小球滤过率下降及进行性肾功能减退为特征，最终可进展至终末期肾病（ESRD）。
03
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01
病理生理机制
高血糖通过激活多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）途径及晚期糖基化终产物（AGEs）积累，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张和足细胞损伤，进而引发肾小球硬化及间质纤维化。
关键分子机制
涉及转化生长因子-β（TGF-β）、血管内皮生长因子（VEGF）等细胞因子过度表达，促进肾脏炎症反应和纤维化进程。
长期未控制的血糖（HbA1c7%）、高血压（140/90mmHg）、遗传易感性（如ACE基因多态性）、吸烟及高脂血症等均显著增加糖尿病肾病风险。
高危因素与流行病学
主要危险因素
全球约20%-40%的糖尿病患者会发展为糖尿病肾病，其中1型糖尿病患病率更高（约30%），2型糖尿病因基数大，实际患者数量更多；ESRD患者中糖尿病肾病占比达50%以上。
流行病学数据
非裔、西班牙裔及亚洲人群的糖尿病肾病进展速度更快，可能与遗传背景和社会经济因素相关。
人群差异
早期无症状阶段
仅表现为微量白蛋白尿（30-300mg/24h），肾小球高滤过率（GFR90mL/min），此阶段可通过尿白蛋白/肌酐比值（UACR）筛查发现。
终末期肾病（ESRD）
GFR15mL/min（CKD5期），需依赖透析或肾移植，常合并严重电解质紊乱、贫血及心血管并发症。
显性蛋白尿期
尿蛋白排泄量300mg/24h，伴随高血压和GFR逐渐下降（60-89mL/min为CKD2期，30-59mL/min为CKD3期），患者可能出现水肿及乏力症状。
Mogensen分期
临床常用分期标准，分为Ⅰ期（肾小球高滤过）、Ⅱ期（静息期）、Ⅲ期（早期肾病）、Ⅳ期（临床肾病）及Ⅴ期（尿毒症期）。
临床表现与分期标准
02
风险评估与筛查流程
PART
筛查人群识别标准
糖尿病病程较长患者
家族有肾脏病史者
合并高血压或血脂异常患者
已有微量白蛋白尿患者
长期高血糖状态可能导致肾脏微血管病变，需重点关注尿微量白蛋白及肾功能指标变化。
血压和血脂控制不佳会加速肾脏损伤，此类人群应纳入常规筛查范围。
遗传因素可能增加糖尿病肾病风险，需提前启动筛查并加强监测。
即使未出现明显症状，仍需定期评估以预防病情进展至临床蛋白尿期。
尿微量白蛋白检测
通过随机尿或24小时尿标本检测白蛋白排泄率，是早期肾损伤敏感指标。
估算肾小球滤过率（eGFR）
基于血清肌酐、年龄、性别等参数计算，用于评估肾功能分期。
肾脏超声检查
观察肾脏形态结构变化，排除其他肾脏疾病如结石或梗阻性病变。
血清胱抑素C检测
较血清肌酐更稳定，可更准确反映肾小球滤过功能早期损害。
常用筛查工具方法
筛查频率与时机建议
初诊糖尿病患者
确诊后应立即进行基线筛查，包括尿蛋白和肾功能检测，建立个体化随访计划。
无异常发现患者
每年至少复查1次尿微量白蛋白及eGFR，动态监测肾脏健康状态。
存在高危因素患者
如合并高血压或微量白蛋白尿，需每3-6个月复查以评估干预效果。
已确诊糖尿病肾病患者
根据病情分期调整频率，临床蛋白尿期患者需每3个月监测肾功能进展。
03
诊断流程与标准
PART
尿微量白蛋白排泄率（UAER）
通过24小时尿蛋白定量或随机尿白蛋白/肌酐比值（ACR）检测，持续异常升高（≥30mg/g）是早期糖尿病肾病的重要标志。
肾小球滤过率（eGFR）
糖尿病病程与血糖控制
核心诊断指标
采用CKD-EPI公式或MDRD公式计算，eGFR持续下降（60ml/min/1.73m²）提示肾功能受损进展。
长期糖尿病病史（通常超过5年）合并糖化血红蛋白（HbA1c）控制不佳（7%）显著增加肾病风险。
糖尿病视网膜病变与肾病高度相关，眼底病变可间接支持糖尿病肾病诊断。
眼底检查
较血肌酐更敏感，能早期反映肾小球滤过功能异常。
血清胱抑素C检测
01
02
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评估肾脏形态、大小及血流情况，排除梗阻性肾病或结构性病变。
肾脏超声检查
对诊断不明确或快速进展的病例，活检可明确病理类型（如结节性肾小球硬化）。
肾活检（必要时）
辅助检查项目
高血压肾病
原发性肾小球疾病
需结合血压控制史及眼底动脉硬化表现，尿蛋白以非选择性为主，eGFR下降速度较慢。
如IgA肾病，常表现为血尿突出，尿蛋白谱与糖尿病肾病不同，需依赖免疫病理检查。
鉴别诊断要点
药物性肾损伤
排查近期使用非甾体抗炎药、造影剂等肾毒
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