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脊髓型颈椎病演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病因与风险因素03临床表现与诊断04治疗方法05预后与并发症06预防与健康管理01疾病概述

01疾病概述PART

慢性退行性病变脊髓型颈椎病（CSM）是由于颈椎间盘退变、骨赘形成或韧带肥厚压迫脊髓或神经根，导致脊髓功能障碍的慢性疾病，病理核心为脊髓受压引发的缺血、水肿及脱髓鞘改变。动态压迫与静态压迫并存颈椎活动时动态压迫（如屈伸位椎管容积变化）与静态压迫（如骨性狭窄）共同作用，加速脊髓损伤，临床表现为进行性运动、感觉及括约肌功能障碍。继发性损伤机制受压脊髓局部微循环障碍引发自由基堆积、炎症因子释放及细胞凋亡，进一步加重神经功能缺损，形成恶性循环。定义与病理机制

年龄与性别分布亚洲人群因椎管发育较窄更易发病，城市化地区因久坐生活方式导致发病率逐年上升。地域与种族差异合并症风险常合并高血压、糖尿病等代谢性疾病，这些基础疾病可能加速颈椎退变进程。多发于50岁以上中老年人，男性发病率高于女性（约2:1），与职业劳损（如长期低头工作）及颈椎退变速度相关。流行病学特征

相关解剖结构颈椎椎管与脊髓关系颈椎椎管矢状径小于12mm时易发脊髓压迫，颈髓（尤其是C4-C6节段）因活动度大、血供脆弱成为病变高发区。关键韧带与间盘结构后纵韧带骨化（OPLL）和黄韧带肥厚是常见致病因素，椎间盘突出（尤其中央型）直接压迫脊髓腹侧。神经血管网络脊髓前动脉受压导致脊髓前2/3缺血，引发运动功能障碍；根动脉缺血则影响特定节段功能（如手内在肌萎缩）。

02病因与风险因素PART

常见致病因素随着年龄增长，颈椎间盘水分流失、弹性下降，导致椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘形成，进而压迫脊髓或神经根。椎间盘退行性变部分患者先天椎管容积较小，轻微退变即可引发脊髓受压，症状出现较早且进展迅速。先天性椎管狭窄长期低头、颈部姿势不良或急性颈部外伤（如挥鞭样损伤）可加速颈椎结构损伤，诱发椎间盘突出或韧带钙化。慢性劳损与外伤010302类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等疾病可能引发颈椎周围软组织炎症，间接导致脊髓受压。炎症与代谢异常04

高风险人群识别中老年群体50岁以上人群椎间盘退变概率显著增高，尤其是长期伏案工作者或体力劳动者。职业相关风险程序员、教师、司机等需长期保持固定姿势的职业人群，颈部负荷大，易出现慢性损伤。合并基础疾病者糖尿病患者因微血管病变可能加速椎间盘退变，高血压患者血管硬化也可能影响脊髓血供。遗传倾向个体家族中有颈椎病或脊柱畸形病史者，需警惕早期症状，定期筛查。

长时间使用手机、电脑导致颈部前倾，增加颈椎间盘压力，加速退变进程。颈部肌肉力量不足无法有效分担椎体负荷，而过度剧烈运动（如举重）可能加重颈椎损伤。过高或过低的枕头会破坏颈椎生理曲度，夜间肌肉松弛时更易引发椎间盘压力失衡。尼古丁抑制椎间盘营养供应，钙、维生素D缺乏可能降低骨密度，间接影响颈椎稳定性。生活方式影响不良姿势习惯缺乏运动睡眠姿势不当吸烟与营养不良

03临床表现与诊断PART

典型症状描述患者常表现为双下肢沉重感、步态不稳，逐渐发展为上肢精细动作障碍（如扣纽扣困难），伴手套-袜套样感觉减退。进行性肢体无力与麻木晚期可能出现排尿困难、尿潴留或失禁，因脊髓骶段受压导致自主神经功能紊乱。括约肌功能障碍Hoffmann征、Babinski征等锥体束征阳性，提示上运动神经元损伤，部分患者出现膝踝阵挛。病理反射阳性010302部分患者合并神经根受压，出现颈肩部放射性疼痛，颈椎屈伸时症状加重。颈部疼痛与活动受限04

Lhermitte征（颈部前屈时电击样放射痛）阳性提示脊髓受压，Spurling试验可鉴别神经根型颈椎病。动态诱发试验重点评估手内在肌（如骨间肌、蚓状肌）萎缩情况，下肢肌张力增高呈痉挛性步态。肌力与肌张力检用JOA（日本骨科协会）评分量表量化运动、感觉及膀胱功能，总分17分，≤12分提示中重度脊髓功能障碍。神经系统分级评估腱反射亢进（肱二头肌、膝反射等），腹壁反射减弱或消失，提示脊髓传导束受损。深浅反射检查体格检查要点

影像学诊断标准MRI首选检查T2加权像可见脊髓高信号（提示水肿或软化灶），矢状位显示椎管矢状径＜10mm为绝对狭窄，伴脊髓前后方受压变形线动态位片过屈过伸位观察颈椎稳定性，椎体间位移＞3.5mm或成角＞11°提示动态性椎管狭窄。CT三维重建评估骨性椎管狭窄程度、后纵韧带骨化（OPLL）范围及椎间关节增生情况，轴位图像测量椎管横截面积＜100mm2为异常。电生理辅助诊断体感诱发电位（SEP）潜伏期延长、运动诱发电位（MEP）波幅降低，客观反映脊髓传导功能损害。

04治疗方法PART

保守治疗策略使用非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解疼痛和炎症，配合肌松剂减轻肌肉痉挛，严重者可短期应用糖皮质激素以控制神经根水