超敏反应细胞毒型.pptVIP

超敏反应细胞毒型演示文稿;超敏反应细胞毒型;①抗原为细胞性抗原

②抗体为IgG和IgM

③补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病

④导致靶细胞溶解;二、发生机制;种类：IgG、IgM

来源：免疫性抗体

被动转移性抗体（输血、移植不符）

自身抗体;1）补体系统激活-膜攻击复合物-溶解破坏靶细胞;;2）抗体介导调理作用;3）ADCC效应;细胞固有抗原;三、常见疾病;输血反应;输血反应;O型血(血清);AB型血(血清);RH-;新生儿溶血症;新生儿溶血症;特殊的II型超敏反应（抗体刺激型）

产生抗甲状腺刺激素受体（TSHR）抗体

不受血清甲状腺素浓度的调节

甲亢;;特殊的II型超敏反应（抗体阻断型）

体内存在乙酰胆碱受体自身抗体

抗体在神经肌肉接头处结合乙酰胆碱受体，使之内化降解，导致肌细胞对乙酰胆碱反应性降低。

受累骨骼肌易产生疲劳;肌肉颤动、软弱及容易疲劳。

可累及心肌与平肌，表现出相应的内脏症状。

家族史（家族性遗传重症肌无力）;神经元;;二、发生机制;1）抗原物质的持续存在形成复合物的先决条件：

大量输入异种抗血清；自身免疫病，自身抗原;;3）组织结构与血液动力学因素

血管静水压高而且血管迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。

肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管血压较高（4倍其他）。

动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。;4）抗原抗体的理化性质

带正电的抗原抗体易沉积在带负电的肾小球基底膜上。;3、免疫复合物引起的组织损伤;（2）中性粒细胞的作用;（3）血小板的作用;

;三、常见疾病;局部实验性III型超敏反应

1903Arthus发现

用马血清皮下多次免疫家兔数周后再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。

这种随局注射次数增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。;机制

异种血清刺激机体产生大量抗体

再次注射相同抗原

抗原由皮下向血管内渗透，血流中相应抗体

由血管壁向外弥散

两者相遇于血管壁，免疫复合物沉积小血

管基底膜，局部炎症反应。;

;

;

;侵犯皮肤和多脏器的弥漫性、全身性自身免疫病。典型皮损、多??官受累、多种自身抗体。

主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；

血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。

（抗DNA抗体、抗磷脂抗体等）;第四十一页，共七十页。;抗DNA抗体;血清病;血清病;血清病;链球菌感染后肾炎;第四十七页，共七十页。;类风湿关节炎;类风湿关节炎;

;第五节Ⅳ型超敏反应;主要由CD4+TH1细胞或CD8+CTL细胞介导；

以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为主的炎症损伤，慢性炎症损伤。

与抗体和补体无关。

发生迟缓：接触抗原后24h发生，48-72小时高峰——迟发型超敏反应。;迟发因素;致敏抗原：

（1）胞内寄生菌（分枝杆菌属）、原虫、霉菌。

（2）环境中无害的物质，包括重金属（铬、镍）

（3）化学药物：常春藤毒素、三硝基苯酚、化学品和染发剂。;致敏T细胞介导DTH;活化的CD4+Th1细胞或CD8+效应CTL细胞介导DTH;*CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用→释放趋化因子、细胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-3和GM-CSF等）→以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤;IL-2：自(旁)分泌→T细胞增殖，产生CK。

IFN-γ：促进Mφ和内皮细胞表达MHC-

II，活化Mφ

TNF：促进内皮细胞表达AM，直接毒性损伤

MCF：Mφ趋化因子

MAF：Mφ活化因子

MIF：Mφ移动抑制因子;CD8+CTL细胞介导的细胞毒;

;传染性超敏反应

接触性皮炎

移植排斥反应

自身免疫性疾病;传染性超敏反应;;;

;接触橡胶后的皮肤炎症;小结;;（4）同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。

（5）在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。

（6）有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。;谢谢大家！