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2025年高血压病理生理学理论知识考察模拟试卷及答案解析

一、单项选择题（每题2分，共20分）

1.压力利钠机制失效在高血压发生中的核心环节是：

A.肾小球滤过率（GFR）持续降低

B.肾动脉灌注压升高时肾脏排钠能力下降

C.肾上腺皮质醛固酮分泌不受血压调控

D.肾小管对水的重吸收完全依赖抗利尿激素

答案：B

解析：压力利钠机制指当肾动脉灌注压升高时，肾脏通过增加钠水排出维持体液平衡的生理过程。其失效时，即使血压升高，肾脏仍无法有效排钠，导致钠水潴留，血容量增加，是盐敏感性高血压的关键机制。GFR降低（A）是晚期肾损害结果而非初始环节；醛固酮分泌（C）和抗利尿激素（D）是RAAS或神经内分泌调节的部分，非压力利钠核心。

2.血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）通过AT1受体介导的直接缩血管效应主要依赖：

A.激活磷脂酶C（PLC）-IP3/DAG通路

B.抑制腺苷酸环化酶（AC）减少cAMP生成

C.促进一氧化氮（NO）合酶（eNOS）磷酸化

D.增强钾通道开放导致血管平滑肌超极化

答案：A

解析：AngⅡ与AT1受体结合后，通过Gq蛋白激活PLC，水解PIP2生成IP3（促进内质网释放Ca2?）和DAG（激活PKC增强Ca2?敏感性），最终升高胞内Ca2?浓度，引起血管收缩。抑制AC（B）主要影响cAMP依赖的舒张信号；促进eNOS（C）是AT2受体的保护作用；钾通道开放（D）会导致舒张，与缩血管效应相反。

3.交感神经激活引起高血压的早期关键变化是：

A.肾上腺髓质释放肾上腺素增加

B.心脏β1受体激活致心率增快、收缩力增强

C.肾脏交感神经兴奋导致肾素分泌增加

D.血管α1受体激活致外周阻力升高

答案：C

解析：交感神经激活时，肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NE）直接刺激球旁细胞β1受体，促进肾素释放，启动RAAS系统，是早期血压升高的始动环节。心脏β1受体激活（B）和血管α1受体激活（D）是后续外周阻力和心输出量增加的表现；肾上腺髓质释放肾上腺素（A）主要参与应激反应，非持续性高血压的核心。

4.高血压血管重构中，“向心性重构”的主要病理特征是：

A.血管壁厚度/管腔直径（WT/ID）增加，管腔直径缩小

B.血管壁厚度增加，管腔直径代偿性扩大

C.血管平滑肌细胞（VSMC）增生为主，胶原沉积少

D.内皮细胞凋亡增多，内皮下层炎症细胞浸润

答案：A

解析：向心性重构常见于长期压力负荷增加（如原发性高血压），表现为血管壁增厚但管腔直径缩小，WT/ID比值显著升高，以VSMC肥大和胶原沉积为主。管腔扩大（B）是离心性重构特征；VSMC增生（C）多见于动脉粥样硬化；内皮凋亡（D）是内皮功能障碍表现，非重构核心。

5.内皮素-1（ET-1）在高血压中的致病作用不包括：

A.直接收缩血管平滑肌

B.促进VSMC增殖和迁移

C.抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性

D.增强肾素分泌的负反馈调节

答案：D

解析：ET-1通过ET_A受体介导血管收缩（A），通过ET_B2受体促进VSMC增殖（B），同时抑制eNOS活性减少NO生成（C），加重内皮功能障碍。ET-1对肾素分泌的调节是正反馈（促进分泌），而非负反馈（D错误）。

6.表观遗传修饰参与高血压的关键机制是：

A.DNA甲基化直接改变基因编码序列

B.组蛋白乙酰化抑制靶基因转录

C.microRNA通过碱基互补配对降解靶mRNA

D.染色质重塑完全不依赖环境因素

答案：C

解析：microRNA通过与靶mRNA的3UTR互补结合，抑制翻译或降解mRNA（C正确）。DNA甲基化（A）不改变编码序列，而是调控基因表达；组蛋白乙酰化（B）通常激活转录；染色质重塑（D）受环境（如高盐、压力）影响显著。

7.高血压肾脏损害早期最敏感的病理指标是：

A.血肌酐（Scr）升高

B.尿微量白蛋白（mAlb）排泄增加

C.肾小球硬化指数（GSI）升高

D.肾间质纤维化面积扩大

答案：B

解析：高血压肾损害早期表现为肾小球高滤过和毛细血管内高压，导致肾小球基底膜电荷屏障受损，尿mAlb排泄增加（正常30mg/d，异常30-300mg/d）。Scr（A）升高见于GFR下降50%；GSI（C）和肾间质纤维化（D）是中晚期改变。

8.肠道菌群失调参与高血压的可能机制中，错误的是：

A.菌群代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）减少，削弱对肠道Treg细胞的分化诱导

B.菌群失调导致内毒素（LPS）入血，激活TLR4-NF-κB炎症通路

C.菌群产生的三甲胺（TMA）经