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多器官功能衰竭

一、简介

多器官功能衰竭（MOF）是一种病因繁多、发病机制困难、病死率极高的临床综合征。

M0是指机体在经受严峻损害（如严峻疾病、外伤、于术、感染、休克等）后，发生两个

或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激亲密相关的急性全身

性器官功能损害。MOF在概念上应留意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受

损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期，可为数小时或

数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在

临床表现上，各器官功能障碍的严峻程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾

衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭如（血转氨醐上升）。MOF的病死率很

高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病

死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和

基础病变等因素有关。

二、病因

1.严峻创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。

2.严峻感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严峻腹腔感染、继发于创伤后的感染等。

3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。

4.各种类型的休克。

5.各种缘由引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。

6.心跳躲停复苏不完全或复苏延迟。

7.妊娠中毒症。

8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。

9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、养分不良、慢性

疾病及器官储备功能低下等。

三、发病机制

MOF的发病机理特别困难，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展

的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性

炎性反应综合征S（ystemicInflmmtoryResponseSyndrome,SIRS）。在感染或无感染的状

况下均可发生SIRS,SIRS最终致MOF。

1.微循环障碍

2.严峻感染

3.肠道细菌与内毒素移位

四、病理变更

一（）MOF病理生理基础

1..应激反应

2.氧代谢障碍

3.代谢紊乱

4.凝血机制障碍

二（）各器官的病理生理特点：

L肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最简单和最早受到损害的器官。

（1）肺泡毛细血管膜通透性增加

2（）肺泡H型细胞代谢隙碍

（3）肺血管调整功能障碍

4（）肺微循环障碍

2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时

肾功能障碍的主要缘由。

3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激状况下胃肠

道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱

发SIRS和力口剧MOFo

4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭遇低血

洸灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血

系统

5.心功能障碍：由于机体的调整功能和心脏本身具有的储备实力，心功能障碍多在MOF

较晚期时才趋于明显。

致心室功能隙碍的主要病理生理因素有：

①冠状动脉血流削减

②内毒素对心肌的毒性

③心肌抑制因子

④心脏微循环障碍

五、临床表现

一（）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快＞20次/分，吸空气时动脉氧分压（PO2）

下降W70mmHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PO〃FiO2）＞300。X线胸片可正常。中

期RR＞28次/分，PO2W60mmHg,动脉二氧化碳氧分压（PCO2）＜35mmHg,PO〃FiO2＜300。

胸片可见肺泡实性变更（三1/2肺野）。晚期则呼吸窘迫，RR＞28次/分，PO2^50mmHg,

PCO2＞45mmHg»P02/Fi02＜200