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急性肾损伤内科诊疗精要演讲人：日期:

目录02病因与病理机制01疾病定义与分类03临床表现与评估04诊断流程规范05紧急处理策略06长期预后管理

01疾病定义与分类

急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是指由多种病因引起的肾功能快速下降的临床综合征，包括肾小球滤过率下降、肾排泄功能受损或肾组织结构改变等。AKI可发生在原有慢性肾脏病基础上，也可为急性起病，病情轻重不一，严重时可危及生命。早期诊断、及时治疗对于预防AKI进展、降低病死率具有重要意义。急性肾损伤概念界定

AKI分期标准（KDIGO）血肌酐（SCr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）或较基线升高≥1.5倍，或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续6小时。1期（风险期）2期（衰竭期）3期（严重衰竭期）SCr升高至基线2-3倍，或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续12小时。SCr升高至基线3倍以上或SCr≥353.6μmol/L（4mg/dl），或尿量＜0.3ml/(kg·h)，持续24小时或需透析治疗。

病因临床分型肾前性AKI肾后性AKI肾性AKI肾血管性AKI由肾脏灌注不足引起，如脱水、心力衰竭、肝衰竭等。由肾实质损伤引起，如急性肾小管坏死、肾间质肾炎、肾小球肾炎等。由急性尿路梗阻引起，如结石、肿瘤、前列腺增生等。由肾脏血管病变引起，如肾动脉狭窄、肾静脉血栓形成等。

02病因与病理机制

肾前性病因包括血容量不足、心排血量降低、全身血管扩张、肾血管收缩等，导致肾灌注不足，引起肾功能损害。肾前性/肾性/肾后性病因肾性病因包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管病变，导致肾实质损伤，引起急性肾损伤。肾后性病因包括急性尿路梗阻、结石、肿瘤等，导致尿液排出障碍，引起肾后性急性肾损伤。

肾小管坏死核心病理肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞坏死、凋亡，导致肾小管裸露，肾小管管腔堵塞，肾小管周围间质水肿。01肾小管管腔堵塞肾小管管腔被蛋白质、细胞、管型等阻塞，导致肾小管腔内压力增高，肾小球滤过率下降。02肾小管周围间质水肿肾小管周围间质水肿，压迫肾小管，使肾小管管腔狭窄或闭塞，导致肾小管功能受损。03

血流动力学异常机制交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活等，导致肾血管收缩，肾血流量减少。肾血管收缩内皮细胞肿胀、脱落，导致肾血管管腔狭窄，肾血流量进一步减少。肾血管内皮损伤肾血管内凝血机制被激活，形成微血栓，导致肾血管堵塞，进一步加重肾脏缺血缺氧。肾血管内凝血

03临床表现与评估

尿量减少尿量突然减少，甚至出现无尿。01尿液颜色变化尿液呈浓茶色、酱油色或洗肉水样等。02液体平衡紊乱水肿、脱水或水中毒等。03消化系统症状恶心、呕吐、食欲减退等。04早期症状识别要点

提示肾功能受损，但受多种因素影响。尿素氮升高高钾血症、低钠血症、酸中毒等。电解质平衡紊映肾小球滤过率下降。血清肌酐升高蛋白尿、管型尿、尿比重及尿渗透压异常等。尿常规异常实验室预警指标

容量状态评估方法监测体重变化记录患者体重，评估液体平衡状态估中心静脉压（CVP）反映右心房压力，有助于评估血容量。观察临床症状水肿、肺水肿、浆膜腔积液等。超声评估应用超声技术评估血管及器官充盈状态、心脏功能等。

04诊断流程规范

肌酐/尿量诊断标准01肌酐升高急性肾损伤时，血肌酐通常会显著升高，且升高程度与肾脏受损程度成正比。02尿量减少尿量减少是急性肾损伤的常见表现，通常定义为24小时尿量少于0.5毫升/公斤体重。

尿生化指标鉴别尿蛋白尿比重尿红细胞尿渗透压急性肾损伤时，尿蛋白通常呈阳性，但蛋白量通常不会超过+。急性肾损伤时，尿红细胞常常增多，但并非所有急性肾损伤都会出现血尿。急性肾损伤时，由于肾小管浓缩功能受损，尿比重通常低于1.010。急性肾损伤时，尿渗透压降低，常低于350mOsm/kg。

影像学检查指征肾脏超声检查肾脏超声检查是急性肾损伤的首选影像学检查方法，可显示肾脏大小、形态和结构异常。肾血管造影放射性核素扫描肾血管造影主要用于怀疑肾血管性疾病或肾动脉狭窄的患者，可显示肾血管的形态和血流情况。放射性核素扫描可用于鉴别急性肾损伤的病因，如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等。123

05紧急处理策略

容量复苏原则评估容量状态根据患者临床表现、体征和实验室检查结果，评估患者的容量状态，以决定补液量。补液种类一般选用晶体液，如生理盐水、乳酸林格液等，避免使用胶体液和羟乙基淀粉等。补液速度和量补液速度不宜过快，一般每小时补入500ml左右，以避免引起肺水肿等并发症。补液量应根据患者实际情况和实验室检查结果进行调整。监测尿量记录患者每小时尿量，以评估肾脏灌注情况。

肾毒性药物管理避免使用肾毒性药物尽量避免使用对肾脏有毒性的药物，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等。01调整